Способ лечения начальных стадий асептического некроза головки и/или шейки бедренной кости




Владельцы патента RU 2763982:

федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет) (ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет) (RU)

Изобретение относится к области медицины, а именно к ортопедии, и может быть использовано для лечения начальных стадий асептического некроза кости головки и шейки бедра. Выполняют надрез кожи и рассечение подлежащих мягких тканей в проекции основания большого вертела бедренной кости. Затем под контролем электронно-оптического преобразователя проводят троакар с иглой для биопсии костной ткани через основание шейки бедренной кости в область очага асептического некроза головки или шейки, после чего троакар извлекают и с помощью иглы вводят в область очага асептического некроза 4-6 мл аутоплазмы, обогащенной тромбоцитами. Далее иглу извлекают из кости и дополнительно вводят аутоплазму в объеме 0,5-1,0 мл с заполнением биопсийного канала, сформированного после извлечения иглы. Способ обеспечивает быстрое выраженное снижение болевого синдрома в области пораженного сустава, а также предотвращение прогрессирования патологического процесса в костной ткани головки и шейки бедренной кости, а в последующем, и в суставном хряще, за счет совокупности приемов заявленного изобретения. 9 ил., 2 пр.

 

Область техники, к которой относится изобретение

Изобретение относится к области медицины, а именно к ортопедии, и может быть использовано при лечении метаболических и сосудистых нарушений костной ткани головки и шейки бедренной кости, приводящих к дегенеративно-дистрофическим заболеваниям тазобедренного сустава, сопровождающимся структурными изменениями субхондральной и губчатой кости головки и шейки бедра.

Уровень техники

Одной из наиболее распространенных причин развития болевого синдрома и снижения показателей качества жизни является асептический некроз головки и/или шейки бедренной кости.

Причина развития асептического некроза головки и шейки бедренной кости - ишемия вследствие недостаточного проведения крови по сосудам. Это заболевание является одной из наиболее актуальных причин развития коксартроза: только в Соединенных Штатах Америки ежегодно регистрируется от 10000 до 30000 новых случаев [Petek D, Hannouche D, Suva D. Osteonecrosis of the femoral head: pathophysiology and current concepts of treatment. EFORT Open Rev. 2019 Mar; 4(3):85-97.], что приводит к 250000 эндопротезирований тазобедренного сустава ежегодно [Moya-Angeler J, Gianakos AL, Villa JC, Ni A, Lane JM. Current concepts on osteonecrosis of the femoral head. World J Orthop. 2015 Sep 18;6(8):590-601]. Рассматривая современные представления о причинах асептического некроза головки и шейки бедренной кости, выделяют различные неблагоприятные факторы (травма, алкоголь, глюкокортикоиды, коагулопатии, курение и др.) [Baig SA, Baig MN. Osteonecrosis of the Femoral Head: Etiology, Investigations, and Management. Cureus. 2018 Aug 21;10(8):e3171]. Отмечается угнетение мезенхимальных стволовых клеток костного мозга. Как следствие - происходит уменьшение числа и снижение активности части клеток костной ткани (остеобластов и остеоцитов). Другая часть клеток (остеокласты) - повышает свою активность. Вследствие этой диссоциации смещается баланс между образованием кости и ее резорбцией. Трабекулы костной ткани становятся менее прочными, что ведет к их повреждению (микропереломам) даже при незначительной нагрузке. Дальнейшая сосудистая реакция проявляется в виде венозного, а затем и артериального стаза. Усиливается ишемия костной ткани, меняется pH, активизируются клетки и ферменты, отвечающие за костную резорбцию. Таким образом формируется последовательность событий, постоянно увеличивающих интенсивность резорбции, расширяющих зону сосудистых нарушений, приводящих к дальнейшей резорбции поврежденных участков и образованием костных кист. Как следствие - формируются патологические импрессионные переломы, приводящие к выраженному болевому синдрому и быстрому развитию деформирующего артроза.

Таким образом, сосудистые нарушения в очаге асептического некроза являются основным фактором его развития.

Известен способ лечения асептического некроза головки бедра [Hall M. P., Band P. A., Meislin R. J., Jazrawi L. M., Cardone D. A. Platelet-rich plasma: current concepts and application in sports medicine. The Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons. 2009; 17(10):602-608. doi: 10.5435/00124635-200910000-00002] посредством внутрисуставного введения плазмы, обогащенной тромбоцитами.

Однако внутрисуставное введение плазмы не влияет на метаболические и сосудистые изменения костной ткани головки и шейки бедра, и, как следствие, не является эффективным при лечении асептического некроза головки бедренной кости на ранних стадиях заболевания. Известный способ применяется на более поздних стадиях развития деформирующего артроза, проявляющегося изменениями суставного хряща и никак не влияет на ангиогенез кости в головке и шейке бедра.

Известен способ лечения асептического некроза головки бедренной кости [патент RU 2426564] посредством инъекций препарата Перфторан во внутрисуставную щель тазобедренного сустава под УЗ контролем. При этом препарат вводят под свободный край поперечной связки вертлужной впадины и, далее - под вертлужную губу, как можно ближе к области некроза. Однако, как и в приведенном выше способе, данный метод не оказывает действие на внутрикостную патологию головки и шейки бедренной кости.

Известен способ лечения асептического некроза головки бедренной кости [Chughtai M, Piuzzi NS, Khlopas A, Jones LC, Goodman SB, Mont MA. An evidence-based guide to the treatment of osteonecrosis of the femoral head. Bone Joint J. 2017 Oct;99-B(10):1267-1279] с помощью кортикальной декомпрессии трепаном диаметром 1,5 мм, которая выполняется с целью снижения внутрикостного давления в проксимальном отделе бедренной кости.

Недостатком данного способа является отсутствие патогенетического действия на процесс развития метаболических и сосудистых изменений (ишемии и асептического некроза) костной ткани. Кроме того, выполненные отверстия быстро закрываются, что нивелирует эффективность декомпрессии, а многократное проведение троакара в головку и шейку кости дополнительно повреждает губчатую кость, что может привести к усилению сосудистых нарушений (основного патогенетического механизма развития асептического некроза).

Известны способы лечения асептического некроза головки бедренной кости с помощью внутрикостного введения концентрата костного мозга и внутрикостного введения мезенхимальных стволовых клеток в проксимальный отдел бедренной кости [Jones K. B., Seshadri T., Krantz R., Keating A., Ferguson P. C. Cell-based therapies for osteonecrosis of the femoral head. Biology of Blood and Marrow Transplantation. 2008; 14(10):1081-1087. doi: 10.1016/j.bbmt.2008.06.017].

Недостатками данных методов являются длительное время приготовления субстрата для внутрикостного введения, высокая стоимость приготовления субстрата для введения, необходимость дополнительных хирургических вмешательств с целью забора субстрата для внутрикостного введения.

Наиболее близким к заявляемому изобретению является способ лечения асептического некроза головки бедренной кости [Guadilla J, Fiz N, Andia I, Sánchez M. Arthroscopic management and platelet-rich plasma therapy for avascular necrosis of the hip. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2012 Feb;20(2):393-8. doi: 10.1007/s00167-011-1587-9], включающий выполнение под артроскопическим контролем декомпрессии посредством доступа к головке бедренной кости через основание головки при согнутом на 10-15° бедре, с последующим введением в некротизированную область богатой тромбоцитами аутоплазмы. При этом декомпрессию осуществляют путем просверливания нескольких отверстий диаметром 3,2 мм под разными углами, выходящих за склеротический край и продвигающихся в пределах нескольких миллиметров от субхондральной пластинки, а богатую тромбоцитами аутоплазму вводят в каждое отверстие в общем объеме 10 мл.

Однако известный способ лечения, включающий введение плазмы, обогащенной тромбоцитами, под артроскопическим контролем, является более дорогим и более инвазивным методом лечения. На ранних стадиях асептического некроза артроскопически невозможно определить очаг поражения, поскольку изменений суставного хряща ещё нет. Известный способ не учитывает метаболических и сосудистых изменений шейки бедренной кости и не направлен на терапию первопричин изменений этой локализации, за счёт которых нарушается метаболизм в головке. Также известный способ является более травматичным, поскольку сопровождается массивной пенетрацией - выполнение нескольких отверстий в шейке бедра троакаром (декомпрессией). Кроме того, при использовании артроскопии и постоянного лаважа физиологическим раствором нескольких точек введения троакара (для осуществления декомпрессии), большая часть плазмы, обогащенной тромбоцитами, будет вымываться в полость сустава, что в свою очередь снижает количество и концентрацию тромбоцитов непосредственно в точке изменений субхондральной кости головки бедра, а, следовательно, снижать эффективность биологического действия субстрата.

Технической проблемой, на решение которой направлено изобретение, является создание эффективного, малоинвазивного способа патогенетического лечения нарушения кровоснабжения головки и шейки бедра (начальных стадий асептического некроза), исключение возникновения и прогрессирования дегенеративно-дистрофических заболеваний тазобедренного сустава, увеличение времени жизни тазобедренного сустава для отложения его эндопротезирования.

Раскрытие изобретения

Техническим результатом, на достижение которого направлено заявленное изобретение, является обеспечение быстрого (в течение суток) выраженного снижения болевого синдрома в области пораженного сустава, а также предотвращение прогрессирования патологического процесса в костной ткани головки и шейки бедренной кости, а в последующем, и в суставном хряще. Изобретение также обеспечивает отсрочивание момента необходимости хирургического вмешательства (эндопротезирования), улучшение качества жизни пациента.

Технический результат достигается за счет реализации способа лечения начальных стадий асептического некроза головки и/или шейки бедренной кости, согласно которому выполняют надрез кожи и рассечение подлежащих мягких тканей в проекции основания большого вертела бедренной кости, под контролем электронно-оптического преобразователя проводят троакар с иглой для биопсии костной ткани через основание шейки бедренной кости в область очага асептического некроза головки или шейки, после чего троакар извлекают и с помощью иглы вводят в область очага асептического некроза 4-6 мл аутоплазмы, обогащенной тромбоцитами, с последующим извлечением иглы из кости, в процессе которого дополнительно вводят аутоплазму в объеме 0,5-1,0 мл с заполнением биопсийного канала, сформированного после извлечения иглы, выполняют антисептическую обработку операционной раны и накладывают асептическую повязку.

Краткое описание чертежей

Изобретение поясняется фотографиями, где на фиг. 1 представлено положение пациента на операционном столе, на фиг. 2 представлен снимок электронно-оптического преобразователя (ЭОП), на котором определяется проксимальный отдел бедренной кости и трепанационный троакар, установленный на кортикал большого вертела, на фиг. 3 - снимок ЭОП, на котором определяется проксимальный отдел бедренной кости и трепанационный троакар, введённый в шейку бедренной кости, на фиг. 4 - этап проведения троакара через шейку бедренной кости в область очага асептического некроза головки, на фиг. 5 - этап введения плазмы, богатой тромбоцитами, в область очага асептического некроза головки.

Осуществление изобретения

Предлагаемый способ может найти применение для лечения пациентов в возрасте от 30 до 70 лет, у которых выявлен по результатам МРТ тазобедренных суставов асептический некроз головки и/или шейки бедренной кости в начальных стадиях (stage I and II of the Arlet and Ficat classification) (Pijnenburg L, Felten R, Javier RM. Ostéonécroses aseptiques, une revue générale des ostéonécroses de la hanche, et au-delà [A review of avascular necrosis, of the hip and beyond]. Rev Med Interne. 2020 Jan;41(1):27-36. French. doi: 10.1016/j.revmed.2019.10.332. Epub 2019 Nov 10. PMID: 31722835), при этом отсутствует эффективность (в течение не менее 3 месяцев) консервативного лечения (пациенты, не отвечающие на медикаментозную терапию с помощью НПВП, сосудистых препаратов, комплексной реабилитации).

Ниже представлено более подробное описание изобретения, которое может подвергаться различным изменениям и модификациям, понятным специалисту на основе прочтения данного описания, и не ограничивающее объем притязаний.

Предлагаемый способ осуществляют следующим образом.

Для получения аутоплазмы, богатой тромбоцитами, может быть использован метод, разработанный Regen Lab SA (Швейцария), основанный на использовании набора RegenACR®. За 10-20 минут до проведения процедуры у пациента забирают из кубитальной вены 20 мл венозной крови, которую распределяют по 2-м пробиркам Regen BCT (по 10 мл в каждую). Пробирки центрифугируют в течение 4-6 минут со скоростью 3000-3500 оборотов в минуту. Затем в стерильных условиях из пробирок в шприц набирают полученный препарат плазмы, богатой тромбоцитами (по 4-5 мл из каждой пробирки). Концентрация тромбоцитов в полученном препарате составляет 343.28 ± 89.37 103/мм3.

Пациента располагают на ортопедическом столе в положении на спине, с вытянутой и зафиксированной нижней конечностью с пораженной бедренной костью, после трехкратной обработки операционного поля антисептическим раствором и с предрасположенным и настроенным на зону манипуляции электронно-оптическим преобразователем (ЭОП) (фиг. 1).

Выполняют надрез кожи (примерно 0,5 см) и рассечение подлежащих мягких тканей в проекции основания большого вертела бедра. Затем иглу для биопсии костной ткани 18G (трепанационную иглу) с троакаром (стилет троакара установлен в полости иглы) под контролем ЭОП (для точного позиционирования инструмента) располагают на кортикальном слое бедренной кости в проекции основания большого вертела (фиг. 2). Точное расположение и угол наклона троакара как по горизонтали, так и по вертикали варьируют в зависимости от локализации очага и контролируют на ЭОП. После выбора угла атаки под рентген-контролем производят проведение троакара через основание шейки бедренной кости в область очага асептического некроза головки или шейки, точная локализация которого была определена ранее по результатам МРТ (фиг. 3, фиг. 4).

Затем троакар извлекают, выполняют ЭОП-контроль в двух проекциях (прямой и боковой). Далее с помощью шприца производят введение через иглу для биопсии костной ткани 4-6 мл (в зависимости от размеров головки бедра и размеров зоны поражения) приготовленной аутоплазмы, богатой тромбоцитами, в очаг поражения, оставляя в шприце 0,5-1,0 мл препарата (фиг. 5). После введения аутоплазмы, производят медленное извлечение иглы из очага поражения и кости с постепенным введением остатков PRP в полость иглы и заполнением трепанационного канала, сформированного после извлечения иглы. После полного извлечения иглы кожу дополнительно обрабатывают антисептиком, послеоперационную рану закрывают асептической повязкой.

Примеры реализации изобретения

Пример 1. Больной К. 1968 г.р. Находился под наблюдением травматолога-ортопеда в течение 3 лет с жалобами на боли в области левого тазобедренного сустава, ограничение подвижности в нем. По данным рентгенограмм поставлен диагноз: остеоартроз 1-2 ст. (по классификации Kellgren-Lawrence). Получал лечение препаратами группы НПВС, хондропротекторами, миорелаксантами, препаратами гиалуроновой кислоты внутрисуставно под контролем УЗИ, массажем и физиопроцедурами. Уменьшение боли и восстановление подвижности отмечал на период приема противовоспалительных препаратов. На момент обращения, после выполнения МРТ (на котором выявлен очаг асептического некроза 2 ст., занимающий полностью головку бедренной кости и дистальную треть шейки бедренной кости, без поражения субхондральной кости и с изменениями суставного хряща головки по типу артроза 2 ст.) поставлен диагноз: остеоартроз 2 ст. (по классификации Kellgren-Lawrence), асептический некроз головки и шейки левой бедренной кости 2 ст. Больному была проведена процедура внутрикостного введения PRP в область головки и шейки левой бедренной кости под контролем ЭОП.

При проведении процедуры, для получения богатой̆ тромбоцитами аутоплазмы за 20 минут до проведения процедуры у пациента забрали из кубитальной вены 20 мл венозной крови, которую распределяли по 2-м пробиркам (по 10 мл в каждую). При этом для получения препарата использовали набор RegenACR®. Пробирки центрифугировали 5 минут со скоростью 3100 оборотов в минуту, после чего из каждой пробирки набирали в шприц по 4-5 мл полученной плазмы (концентрация тромбоцитов в полученном препарате составила 343.28 ± 89.37 103/мм3). Затем выполняли надрез кожи и рассечение подлежащих мягких тканей протяженностью 0,5 см в проекции основания большого вертела левого бедра. Иглу для биопсии костной ткани размером 18G (длиной 15 см), с трепанационным троакаром под контролем ЭОП - для точного позиционирования инструмента, располагали на кортикальном слое бедренной кости в проекции основания большого вертела. После выбора угла атаки под рентген-контролем произвели проведение троакара через основание шейки бедренной кости в область очага асептического некроза головки, точная локализация которого была определена ранее по результатам МРТ (фиг. 6). Затем, после извлечения троакара, ЭОП-контроля в двух проекциях и контрольной аспирации, ввели 6 мл плазмы, богатой тромбоцитами, в очаг поражения, оставляя в шприце 1,0 мл препарата. Далее при медленном извлечении иглы для биопсии из очага поражения выполнили постепенное введение остатков PRP в проекцию шейки бедра с заполнением биопсийного канала плазмой.

Уменьшение болевого синдрома было отмечено уже на следующие сутки после процедуры (с 88 до 54 мм по шкале ВАШ), и постепенно снизилось до 12 мм по шкале ВАШ к концу 2-й недели после процедуры. Через 2,5 месяца после процедуры уровень боли был незначительным (12 мм по шкале ВАШ). На контрольном МРТ через 2,5 месяца (фиг. 7) отмечалось выраженное уменьшение костного отёка (проявлений асептического некроза). Больной отмечал эффективность лечения как хорошую уже на следующий день после процедуры, что оставалось неизменным до конца периода наблюдения.

Пример 2. Больной Е. 1966 г.р. Находился под наблюдением травматолога-ортопеда в течение 7 лет с жалобами на боли в области левого тазобедренного сустава, ограничение подвижности в нем, усиление симптоматики в последние 1,5 года. По данным рентгенограмм поставлен диагноз: остеоартроз 2-3 ст. (по классификации Kellgren-Lawrence). Получал лечение препаратами группы НПВС, хондропротекторами, массажем и физиопроцедурами. В последний год препараты группы НПВС принимал постоянно 1 раз в 2-3 дня (в зависимости от нагрузок). На момент обращения, после выполнения МРТ (по заключению - очаг асептического некроз 2-3 ст. верхней трети головки бедренной кости с формированием асептической костной кисты размерами 2,6*1,8 см.) поставлен диагноз: остеоартроз 2-3 ст. (по классификации Kellgren-Lawrence), асептический некроз 2-3 стадии, киста головки бедренной кости. Больному была проведена процедура внутрикостного введения PRP в область кисты головки правой бедренной кости под контролем ЭОП.

При проведении процедуры, для получения богатой тромбоцитами аутоплазмы за 20 минут до проведения процедуры у пациента забрали из кубитальной вены 20 мл венозной крови, которую распределили по 2-м пробиркам (по 10 мл в каждую). При этом для получения препарата использовали набор RegenACR®. Пробирки центрифугировали 5 минут со скоростью 3100 оборотов в минуту, после чего из каждой пробирки набирали в шприц по 4-5 мл полученной плазмы (концентрация тромбоцитов в полученном препарате составила 343.28 ± 89.37 103/мм3). Затем выполняли надрез кожи и рассечение подлежащих мягких тканей протяженностью 0,5 см в проекции основания большого вертела левого бедра. Иглу для биопсии костной ткани размером 18G (длиной 15 см) под контролем ЭОП - для точного позиционирования инструмента, располагали на кортикальном слое бедренной кости в проекции основания большого вертела. После выбора угла атаки под рентген-контролем произвели проведение троакара через шейку бедренной кости в область кисты головки, точная локализация которой была определена ранее по результатам МРТ (фиг. 8). Затем, после извлечения троакара, ЭОП-контроля в двух проекциях (прямой и боковой), ввели 4 мл плазмы, богатой тромбоцитами, в очаг поражения (область кисты). При выведении иглы ввели ещё 0,5 мл плазмы, обогащенной тромбоцитами, с заполнением биопсийного канала, сформированного после извлечения иглы.

Уменьшение болевого синдрома было отмечено на следующие сутки с постепенным развитием эффекта в виде снижения болевого синдрома в течение 2-х недель (с 86 до 40 мм по шкале ВАШ). Через 9,5 месяцев после процедуры уровень боли был незначительным (16 мм по шкале ВАШ). На контрольном МРТ через 9,5 месяцев (фиг. 9) отмечалось выраженное уменьшение размеров костной кисты (с 2,6 см до 1,7 см) и отсутствие отёка костной ткани вокруг (проявлений асептического некроза). Больной отмечает эффективность лечения как хорошую уже через 2 недели после процедуры и постепенное уменьшение болевого синдрома до конца периода наблюдения.

Таким образом, предлагаемое изобретение характеризуется повышением эффективности патогенетического лечения патологии головки и шейки бедра по сравнению с имеющимися аналогичными способами; уменьшением трудоемкости. Для лечения используется более доступный для забора и приготовления биологический препарат, обладающий всем необходимым набором действий для купирования патологического процесса, не требующий многокомпонентного интраоперационного приготовления биологического концентрата, что экономит средства на оборудование и расходные материалы для подготовки и уменьшает операционное время (время нахождения пациента в операционной).

Способ лечения начальных стадий асептического некроза головки или головки и шейки бедренной кости, характеризующийся тем, что выполняют надрез кожи и рассечение подлежащих мягких тканей в проекции основания большого вертела бедренной кости, под контролем электронно-оптического преобразователя проводят троакар с иглой для биопсии костной ткани через основание шейки бедренной кости в область очага асептического некроза головки или шейки, после чего троакар извлекают и с помощью иглы вводят в область очага асептического некроза 4-6 мл аутоплазмы, обогащенной тромбоцитами, с последующим извлечением иглы из кости, в процессе которого дополнительно вводят аутоплазму в объеме 0,5-1,0 мл с заполнением биопсийного канала, сформированного после извлечения иглы, выполняют антисептическую обработку операционной раны и накладывают асептическую повязку.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к новым соединениям формулы I, в которой R1 представляет собой незамещенный C(1-6) алкил и R2 и R3 независимо представляют собой линейный незамещенный C(4-30) алкил. Также предложены способы лечения субъекта путем введения указанному субъекту соединения формулы I.

Изобретение относится к применению соединения формулы (I), где Z и V представляют собой C или N, означает ароматическое кольцо, где V представляет собой C или N и, когда V представляет собой N, V находится в мета- или пара- положении относительно Z, т. е. образует соответственно пиридиновую или пиразиновую группу; R независимо представляет собой атом водорода, метильную группу, группу метокси, трифторметильную группу, группу трифторметокси, аминогруппу, атом галогена и группу -O-P(=O)-(OR3)(OR4) и, в частности, атом фтора или хлора, группу трифторметокси и аминогруппу; Q представляет собой N или O, при условии что R'' отсутствует, когда Q представляет собой O; R3 и R4 независимо представляют собой атом водорода; n и n' равны 1 или 2; R' независимо представляет собой атом галогена и, в частности, атома фтора или хлора, аминогруппу, метильную группу, группу -O-P(=O)-(OR3)(OR4) или группу , где A представляет собой O или NH, m равно 2 или 3 и X1 представляет собой O, CH2 или N-CH3, при условии что, когда R' представляет собой такую группу, n' равно 1 или 2 и, когда n' равно 2, другая группа R' отличается от указанной группы, или альтернативно R' независимо представляет собой атом галогена и, в частности, атом фтора или хлора, метильную группу или группу , где A представляет собой O или NH, m равно 2 и X1 представляет собой O, CH2 или N-CH3, при условии что, когда R' представляет собой такую группу, n' равно 1 или 2 и, когда n' равно 2, другая группа R' отличается от указанной группы; R'' представляет собой атом водорода, (C1-C4)алкильную группу или группу , где m равно 2 или 3 и X1 представляет собой O, CH2 или N-CH3, для лечения и/или профилактики воспалительного заболевания, выбранного из перечня, состоящего из: воспалительного заболевания кишечника, ревматоидного артрита, болезни Крона, язвенного колита, рассеянного склероза, остеоартрита, псориаза, астмы и воспаления, обусловленного карциномой толстой кишки.

Изобретение относится к области фармакологии и медицины, а именно к модуляции процессов клеточной пролиферации. Описано применение композиции полисахаридов, содержащей гиалуроновую кислоту и олигосахаридное производное хитозана, полученное в реакции восстановительного аминирования D-глюкозамина лактозой, которое имеет степень замещения аминной функциональной группы D-глюкозамина лактозой по меньшей мере 40%, для модулирования пролиферации клеток, которая приводит к восстановлению тканей и/или предотвращению фиброза и/или спаек ткани, при этом указанная гиалуроновая кислота присутствует в количестве 1,0 мг/мл или 1,25 мг/мл, и указанное олигосахаридное производное хитозана и лактозы присутствует в количестве от 0,1 до 1,5 мг/мл.

Изобретение относится к соединению формулы (I): H-Tyr-D-Ala-Gly-Phe-Leu-Arg-Arg-Z, где Z представляет собой -NR1R2, где R1 и R2 являются одинаковыми или разными и представляют собой водород или низшую алкильную цепь, содержащую до 4 атомов углерода, или его фармацевтически приемлемой соли, а также к фармацевтическим композициям на его основе для применения в лечении HMGB1-зависимого воспалительного или аутоиммунного заболевания.

Настоящее изобретение относится к антителам и их антигенсвязывающим фрагментам, которые связываются с цитокиновым рецептором IL-22R, в частности IL-22R человека. Изобретение также относится к выделенному полинуклеотиду, вектору экспрессии, клетке-хозяину, бесклеточной экспрессионной системе, способу получения рекомбинантного антитела или его антигенсвязывающего фрагмента, фармацевтической композиции, способу лечения атопического дерматита, псориатического артрита или псориаза, применению в качестве лекарственного средства, применению в лечении или профилактике псориаза, псориатического артрита или атопического дерматита.

Изобретение относится к соединениям формулы I, к их фармацевтически приемлемым композициям, пригодным в качестве антагонистов TLR7/8. 4 н.

Изобретение относится к соединению формулы (I) в свободной форме, обладающему активностью в качестве индукторов склераксиса, гена теномодулина и/или коллагена I типа (Col1a2), фармацевтической композиции на их основе и их применению в изготовлении лекарственного препарата для лечения повреждения сухожилия и/или связки, которые восприимчивы к индукции склераксиса, гена теномодулина и/или коллагена I типа (Col1a2).

Изобретение относится к области биохимии, в частности к антителу или его антигенсвязывающему фрагменту, которое специфично связывается с человеческим рецептором интерлейкина-4 α (hIL-4Rα), способу его получения, а также к содержащей его композиции и набору. Также раскрыта выделенная молекула нуклеиновой кислоты, кодирующая вышеуказанное антитело или его антигенсвязывающий фрагмент, а также содержащие указанную молекулу вектор и клетка-хозяин.

Настоящее изобретение относится к соединениям, которые модулируют функцию родственного ретиноидным рецепторам орфанного рецептора RORc (RORy), а именно к конкретным соединениям, как они представлены в формуле изобретения. Также предложены фармацевтическая композиция и применение соединений для приготовления лекарственного средства и лечения или профилактики заболевания, опосредованного рецептором RORc.

Изобретение относится к слитому белку, содержащему аминокислотную последовательность согласно SEQ ID NO:16, где слитый белок представляет собой иммуномодулирующее средство, которое повышает или усиливает иммунную функцию путем ингибирования связывания лигандов с LAIR-1, таким образом, снижая экспрессию LAIR-1, связывание лиганда, перекрестное сшивание, передачу сигнала или их комбинацию.

Изобретение относится к области ветеринарии и фармацевтики, а именно к иммунокомплексной вакцине против инфекционной бурсальной болезни птиц из штамма "ВНИВИП", содержащей живой вирус инфекционной бурсальной болезни птиц из штамма "ВНИВИП" с активностью 106,5-107,0 ЭИД50/см3 в смеси с сывороткой крови SPF-кур, содержащей иммуноглобулины G c титром в ИФА 1:10000 – 1:30000.
Наверх