Способ хирургического лечения резистентного диабетического макулярного отёка без наличия эпиретинальной мембраны

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмохирургии. Вначале производят трёхпортовую закрытую витрэктомию с удалением задней гиалоидной мембраны. После чего производят окрашивание внутренней пограничной мембраны (BПM) в височной парафовеолярной области красителем для BПM. Далее витреальным пинцетом методом мембранорексиса выполняют удаление участка BПM округлой формы диаметром 1,5-2,0 мм, не захватывающего фовеолу и располагающегося височнее последней на равном расстоянии от верхней и нижней височных сосудистых аркад, так, что назальный край зоны удаления ВПМ проходит по височному краю фовеолы. Вмешательство завершают интравитреальным введением афлиберцепта или ранибизумаба. Способ обеспечивает дренирование зоны отека в витреальную полость, улучшает проникновение лекарственного препарата к сетчатке, обеспечивает длительный стабильный эффект лечения, при этом сохраняя интактной фовеолярную область и область папилломакулярного пучка, что предотвращает возникновение скотом в центре поля зрения. 1 пр., 6 ил.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для лечения резистентного макулярного отека без наличия эпиретинальной мембраны.

В качестве ближайшего аналога выбран известный способ хирургичского лечения диабетического макулярного отека, включающий витрэктомию с удалением задней гиалоидной мембраны и удалением внутренней пограничной мембраны (ВПМ) в макулярной области, захватывая фовеолу (Gandorfer A., Messmer Е.М, et al. Resolution of diabetic macular edema after surgical removal of the posterior hyaloids and the inner limiting membrane // Retina. - 2000. - Vol. 20. - P. 126 - 133).

Данный способ может сопровождаться появлением дефектов в центре поля зрения за счет повреждения нервных волокон сетчатки в фовеолярной области и в области папилломакулярного пучка.

Задачей заявляемого изобретения является разработка способа хирургического лечения резистентного диабетического макулярного отека без наличия эпиретинальной мембраны с исключением воздействия на фовеолярную область и область папилломакулярного пучка.

Техническим результатом изобретения является достижение длительного противоотечного эффекта и профилактики появления вызванных вмешательством дефектов в центре поля зрения за счет отсутствия хирургических манипуляций в фовеолярной области и области папилломакулярного пучка.

Указанный технический результат достигается предлагаемым способом, заключающемся в следующем. Вначале производят стандартную трех-портовую закрытую витрэктомию с удалением задней гиалоидной мембраны. После этого производят окрашивание внутренней пограничной мембраны (ВПМ) в височной парафовеолярной области красителем для ВПМ. Далее витреальным пинцетом методом мембранорексиса выполняют удаление участка ВПМ округлой формы диаметром 1,5 - 2,0 мм, не захватывающего фовеолу и располагающегося височнее последней на равном расстоянии от верхней и нижней височных сосудистых аркад так, что назальный край зоны удаления ВПМ проходит по височному краю фовеолы. Вмешательство завершают интравитреальным введением афлиберцепта или ранибизумаба в стандартной дозе.

Заявляемый способ демонстрируется чертежом, где на фиг. 1 показана схема выполнения хирургического вмешательства со следующими обозначениями:

1 - фовеолярная область,

2 - зона удаления внутренней пограничной мембраны сетчатки,

3 - диск зрительного нерва,

4 - область папилломакулярного пучка.

Заявляемый способ демонстрируется также данными оптической когерентной томографии (ОКТ) - фиг. 2 (а, б, в, г) и фотографией глазного дна в процессе хирургического вмешательства - фото 1.

Предлагаемый способ осуществляется следующей последовательностью этапов.

1. Устанавливают 3 порта 25 или 27 калибра.

2. Выполняют субтотальную витрэктомию.

3. После контрастирования раствором триамцинолона проводят удаление задней гиалоидной мембраны.

4. Производят окрашивание внутренней пограничной мембраны сетчатки в височной парафовеолярной области красителем для ВПМ.

5. Витреальным пинцетом методом мембранорексиса удаляют участок внутренней пограничной мембраны округлой формы диаметром 1,5 - 2,0 мм, находящийся на равном расстоянии от верхней и нижней височных сосудистых аркад, не захватывающий фовеолу и располагающийся височнее последней так, что назальный край зоны удаления проходит по височному краю фовеолы.

6. Интравитреально вводят афлиберцепт или ранибизумаб в стандартной дозе.

Приводим клинический пример использования предлагаемого способа.

Больной Л., 31 год. Диагноз: Пролиферативная диабетическая ангиоретинопатия III b, резистентный макулярный отек, частичный гемофтальм правого глаза.

Обратился с жалобами на снижение зрения правого глаза в течение последних 2-х лет. В анамнезе несколько этапов панретинальной лазеркоагуляции и неоднократное интравитреальное введение афлиберцепта.

Максимальная корригированная острота зрения правого глаза 0,04. ВГД 16 мм рт. ст. Передний отрезок без патологии. Глазное дно: диабетический макулярный отек, единичные микроаневризмы в заднем полюсе, кровоизлияние в стекловидном теле, множественные лазеркоагуляты.

На ОКТ правого глаза выявлены интраретинальные полости (макулярный отек), серозная отслойка нейроэпителия, центральная толщина сетчатки 461 мкм (см. фиг. 2а).

Проведено хирургическое вмешательство на правом глазу предложенным способом после предварительной обработки операционного поля, установки блефаростата и субтеноновой анестезии.

Установлены 3 порта 25 калибра. Выполнена субтотальная витрэктомия. После контрастирования раствором триамцинолона проведено удаление задней гиалоидной мембраны. Произведено окрашивание внутренней пограничной мембраны сетчатки в височной парафовеолярной области красителем Membrane Blue Dual. Витреальным пинцетом методом мембранорексиса височнее фовеолы удален участок внутренней пограничной мембраны сетчатки округлой формы диаметром 2,0 мм так, что назальный край зоны удаления прошел по височному краю фовеолы (см. фото 1). Интравитреально введено 2 мг афлиберцепта.

При контрольном исследовании через 7 суток после операции максимальная корригированная острота зрения правого глаза 0,5. На ОКТ определялась положительная динамика: макулярный отек и серозная отслойки нейроэпителия не обнаружены, центральная толщина сетчатки 182 мкм (см. фиг. 2б). В центральном (10 град) поле зрения скотом не выявлено.

При контрольном исследовании через 4 месяца после операции максимальная корригированная острота зрения правого глаза 0,7. На ОКТ серозная отслойка нейроэпителия и макулярный отек не обнаружены, центральная толщина сетчатки 187 мкм (см. фиг. 2в). В центральном (10 град) поле зрения скотом не выявлено.

При контрольном исследовании через 9 месяцев после операции максимальная корригированная острота зрения правого глаза 0,9. На ОКТ серозная отслойка нейроэпителия и макулярный отек не обнаружены, центральная толщина сетчатки 172 мкм (см. фиг. 2г). В центральном (10 град) поле зрения скотом не выявлено.

Заявляемым способом сделано более 10 хирургических вмешательств с положительными результатами.

Способ хирургического лечения резистентного диабетического макулярного отёка без наличия эпиретинальной мембраны, характеризующийся тем, что вначале производят трёхпортовую закрытую витрэктомию с удалением задней гиалоидной мембраны, после чего производят окрашивание внутренней пограничной мембраны (BПM) в височной парафовеолярной области красителем для BПM, далее витреальным пинцетом методом мембранорексиса выполняют удаление участка BПM округлой формы диаметром 1,5-2,0 мм, не захватывающего фовеолу и располагающегося височнее последней на равном расстоянии от верхней и нижней височных сосудистых аркад, так, что назальный край зоны удаления ВПМ проходит по височному краю фовеолы, вмешательство завершают интравитреальным введением афлиберцепта или ранибизумаба.



 

Похожие патенты:

Настоящее изобретение относится к области биотехнологии, в частности к выделенной молекуле нуклеиновой кислоты-промотора. Изобретение может быть использовано в качестве эндогенного регуляторного элемента и позволяет осуществлять специфическую экспрессию представляющего интерес гена в ганглионарных клетках сетчатки, избирательных в отношении направления, при условии наличия функциональной связи промотора с последовательностью нуклеиновой кислоты, кодирующей указанный ген.

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для консервативного лечения ожогов роговицы. Способ включает инстилляцию в конъюнктивальную полость водного раствора лактоферрина 2,5 мг/мл по следующей схеме: при щелочном ожоге - по 2 капли 5 раз в день в течение 10 дней; при кислотном ожоге - по 1 капле 3 раза в день в течение 14 дней; при термическом ожоге - по 1 капле 3 раза в день в течение 28 дней.

Изобретение относится к новому пептиду и фармацевтической композиции для лечения глазного заболевания, которая включает пептид в качестве активного фармацевтического ингредиента. Когда новый пептид по настоящему изобретению вводят в глаза, он увеличивает количество секретируемой слезы и восстанавливает поврежденную роговицу.

Изобретение относится к области медицины и фармацевтики, а именно к способу лечения персистирующего интраретинального или субретинального отека вследствие экссудативной AMD несмотря на предшествующее лечение интравитреальным анти-VEGF у субъекта-человека, при этом способ включает введение субъекту-человеку эффективного количества жидкого состава посредством интравитреальной инъекции для лечения персистирующего интраретинального или субретинального отека, где жидкий состав содержит от 1 до 10 мас./мас.% сиролимуса или его фармацевтически приемлемой соли.

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для коррекции эксайтотоксического повреждения сетчатки. Способ коррекции эксайтотоксического повреждения сетчатки включает внутрижелудочное введение бис-(-2-гидроксиэтил-N-диметиламиния) 2[(2.6-дихлорфенил)амино]-фенилэтаноата - DMAE 10-19 однократно в дозе 13,8 мг/кг белым крысам линии Wistar за 40 минут до моделирования эксайтотоксического повреждения сетчатки.

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для дифференцированного лечения эрозий и язв роговицы. Для этого используют продукт богатой тромбоцитами аутоплазмы (БоТП).
Изобретение относится к области медицины, а именно к офтальмологии. Для лечения кератоэктазии I и II стадий в сочетании с экстремально тонкой роговицей проводят деэпитализацию роговицы, пропитывание ее 0,1% раствором рибофлавина в течение 30 мин, наложение бандажной контактной линзы на роговицу в конце операции.

Группа изобретений относится к области медицины, а именно к офтальмологии, и предназначена для лечения воспалительного глазного заболевания у млекопитающего. Способ лечения воспалительного глазного заболевания у млекопитающего включает введение фармацевтической композиции, включающей 5–этил–2–фтор–4–(3–(5–(1–метилпиперидин–4–ил)–4,5,6,7–тетрагидро–1H–имидазо[4,5–c]пиридин–2–ил)–1H–индазол–6–ил)фенол или его фармацевтически приемлемую соль и фармацевтически приемлемый носитель, в глаз млекопитающего.

Настоящее изобретение относится к производным 1,3,4-оксадиазола, описывающимся формулой I, их оптическим изомерам или их фармацевтически приемлемым солям. В формуле I: X, Y и Z все независимо означают CR3; L означает -(C1-C6 алкилен)-, -(C2-C6 алкенилен)-, -(C=O)-(C1-C4 алкилен)-, -(C=O)O-(C1-C4 алкилен)-, -(C=O)NH-(C1-C4 алкилен)-, -O(C=O)-(C1-C4 алкилен)- или ординарную связь, где по меньшей мере один H группы -(C1-C6 алкилен)-, -(C2-C6 алкенилен)-, -(C=O)-(C1-C4 алкилен)-, -(C=O)O-(C1-C4 алкилен)-, -(C=O)NH-(C1-C4 алкилен)- и -O(C=O)-(C1-C4 алкилен)- может быть замещен фенилом; R1 означает водород, -C1-C6 алкил, -C2-C6 алкенил, -C3-C8 циклоалкил, гетероциклоалкил, бензил, арил, гетероарил или -NR4R5, где по меньшей мере один H арила или гетероарила может быть замещен группой -C1-C6 алкил, -C2-C6 алкенил, -C1-C6 галогеналкил, -C1-C6 алкоксигруппа, галоген, нитрогруппа, -CF2H, -CF3 или -S(=O)2-R9; R2 означает -CF2H или -CF3; R3 означает водород; R4 и R5 все независимо означают H или -C1-C6 алкил; и R9 означает H или -C1-C6 алкил.

Изобретение относится к области биотехнологии. Предложены варианты анти-VEGF антитела, конъюгаты, слитые белки и композиции, включающие указанные антитела, а также их использование для лечения расстройств, связанных с патологическим ангиогенезом.

Изобретение относится к области биотехнологии. Предложен Fab-фрагмент антитела против MUC1 человека.
Наверх