Способ профилактики нарушений слуховой функции у человека при воздействии шума

Изобретение разработано в целях профилактики развития нарушений слуховой функции у человека, подвергающегося воздействию шума, например, у работников шумоопасных профессий. Для этого проводят курс ингаляций, состоящий из 10 сеансов продолжительностью по 30 мин каждый, по одному сеансу перед выходом в шумоопасную зону на протяжении 10 рабочих дней. Ингаляции проводят нормобарической кислородно-гелиево-аргоновой смесью, содержащей 20,5+/-0,5% кислорода, 49,5+/-0,5% гелия, 29,5+/-0,5% аргона, подаваемой на дыхание из газового баллона через редуктор и регулятор расхода в полуоткрытый дыхательный контур с вирусо-бактериальным фильтром - тепловлагообменником, направляющими клапанами и лицевой ороназальной маской. Способ обеспечивает сохранение приобретенного эффекта отопротекции от опасных последствий нахождения в зоне воздействия шума интенсивностью до 95 дБ на протяжении не менее одного месяца после завершения курса. 1 з.п. ф-лы, 7 табл., 10 ил.

 

Изобретение относится к области профилактической и восстановительной медицины. Изобретение применимо в целях профилактики развития нейросенсорной тугоухости, обусловленной воздействием шума, и может быть использовано в оториноларингологии. Изобретение разработано в целях профилактики развития нарушений слуховой функции у человека, подвергающегося воздействию шума, например, у работников шумоопасных профессий, за счет проведения курса ингаляций (10 сеансов) нормобарической кислородно-гелиево-аргоновой смесью, содержащей 20-21% кислорода, 49-50% гелия, 29-30% аргона, в течение 30 минут непосредственно перед рабочей сменой.

В настоящее время более 30 миллионов человек в мире подвергаются поражающему действию промышленного шума. Несмотря на существующие меры, применяемые для защиты работников, потеря слуха, вызванная шумом, является вторым по распространенности профессиональным заболеванием [1]. Продолжительная непрерывная экспозиция шумов интенсивностью 70-90 дБ может приводить к формированию хронической двусторонней нейросенсорной тугоухости [2].

Длительная экспозиция шума интенсивностью 70-90 дБ приводит к механическому повреждению улитки и запуску каскада патологических процессов в различных структурах слухового анализатора. Шумовая энергия оказывает механическое воздействие на внутреннее ухо, вызывая значительное смещение эндолимфы и перилимфы, сдвиг и сдавление базилярной и покровной мембран, разобщение стереоцилий волосковых клеток и покровной мембраны, отделение волосковых клеток от базилярной мембраны и последующее разрушение ленточных синапсов между волосковыми клетками и нейронами спирального ганглия. В соответствии с современными представлениями, кохлеарная синаптопатия составляет патогенетическую основу временных сдвигов порогов слуха. Показано, что в случае повторных повреждающих шумовых воздействий, сопровождающихся развитием временных сдвигов порогов слуха, может происходить ускорение возникновения постоянных сдвигов порогов слуха, связанное с накоплением повреждений ленточных синапсов между нейронами спирального ганглия и волосковых клеток улитки [3, 4].

Помимо механического влияния на нервные структуры внутреннего уха, шум оказывает воздействие на кровоснабжение улитки. Экспериментальными исследованиями установлено, что длительная экспозиция шума интенсивностью более 80 дБ вызывает гемодинамические сдвиги бассейне вертебробазилярной системы, приводящие к спазму внутренней слуховой артерии, нарушениям микроциркуляции в области лабиринта и улитки и, как следствие, к гипоксическому поражению волосковых клеток улитки [5]. Вследствие изменений кровотока в области улитки происходит нарушение клеточного энергетического обмена, сопровождающееся активацией процессов перекисного окисления липидов, а также массивным проникновением кальция внутрь волосковых клеток, что увеличивает экспрессию апоптотических белков, запускающих механизм гибели клеток, лежащей в основе развития постоянных сдвигов порогов слуха. Воздействие избытка образовавшихся свободных радикалов приводит к релаксации стенок внутренней слуховой артерии, восстановлению кровотока и дальнейшему повреждению ранее ишемизированных тканей за счет усиления оксидативного стресса [6].

По данным «Федеральных клинических рекомендаций по диагностике, лечению и профилактике потери слуха, вызванной шумом», в настоящее время не существует эффективных технологий, обеспечивающих излечение нейросенсорной тугоухости, что делает актуальным поиск новых средств отопротекции. С учетом понимания патогенетических особенностей заболевания необходимо добиваться улучшения мозгового и лабиринтного кровотока, нормализации процессов тканевого и клеточного метаболизма [7].

Известен «Способ лечения и профилактики нейросенсорной тугоухости и шумовых эффектов внутреннего уха, связанных с воздействием производственного шума» (Патент RU 2554813 С1, опубл. 27.06.2015), заключающийся в комплексном воздействии на патогенетические звенья развития профессиональной нейросенсорной тугоухости за счет сочетанного применения медикаментозных и немедикаментозных методов лечения. Из медикаментозных препаратов применяют Предуктал MB, Ницерголин и Нейромидин в следующей дозировке: перорально Предуктал MB 35 мг по 1 таблетке 2 раза в день в течение 14 дней; внутримышечно ежедневно Ницерголин 4 мг 2 раза в день и Нейромидин 15 мг 1 раз в день в течение 14 дней. В качестве физиотерапевтических процедур применяются ежедневная аэроионотерапия (продолжительность 10 дней, длительность одного сеанса 15 минут) и ультратонотерапия ушным электродом (длительность одного сеанса 5 минут на каждое ухо). Недостатками указанного метода являются инвазивность применения лекарственных препаратов.

Известен «Способ лечения нейросенсорной тугоухости и устройство для его осуществления» (Патент RU 2214842 C1 A61K, опубл. 27.10.2003), заключающийся в одновременном воздействии электрическим током на область лба и сосцевидных отростков и акустическом воздействии на слуховой аппарат тональными сигналами. Недостатком является необходимость предварительного подбора индивидуальной схемы применения указанного способа у пациентов с нейросенсорной тугоухостью, что значительно ограничивает его применение непосредственно в условиях шумных производств.

Известен «Способ лечения сенсоневральной тугоухости» (Патент RU 2232014 C1 А61К, опубл. 2004.07.10), осуществляемый следующим образом: больному внутривенно капельно вводят эмульсию перфторана из расчета 2,5-3,0 мл на килограмм массы тела в течение 1-1,5 часов в сочетании с ингаляцией воздушно-кислородной смеси, содержащей 40-45% кислорода, в течение 10 минут до инфузии и 10 минут после инфузии. Недостатками этого метода являются инвазивность, необходимость проведения биологической пробы перед применением кровезаменителя перфторана, а также применимость метода только в условиях специализированных клиник.

Наиболее близким к предлагаемому техническому решению по назначению является «Способ отопротекции при воздействии шума на организм человека» (патент RU 02376041 C1 А61М, опубл. 20.12.2009), включающий ингаляции кислородно-азотно-аргоновой газовой смеси, содержащей 16,01-16,50% кислорода, 59,00-59,981% азота и 24,01-24,99% аргона при нормальном давлении. Газовая смесь подается от баллонов через специальный редуктор с подогревом смеси до комфортной температуры. Применение указанного способа позволяет предупредить развитие ототоксических процессов в улитке, вызванных воздействием шума.

Недостатки данного способа:

1) применение способа предусматривается в период воздействия шума, что исключает его практическое применение с одновременным выполнением рабочих операций производственного процесса в условиях шумного производства;

2) применение устройства для ингаляции, состоящего из редуктора и подогревателя смеси, не обеспечивает адаптацию расхода смеси к индивидуальному запросу при вдохе, не обеспечивает вирусо-бактериальную защиту пациентов, способствует атрофии слизистой оболочки носоглотки;

3) применение гипоксической смеси с содержанием кислорода 16±0,5% в течение часа под контролем ЧСС и АД не обеспечивает безопасного и эффективного воздействия на организм проводимой ингаляции, так как недостаточно для объективной оценки состояния функциональных систем организма.

Использование ингаляций искусственных дыхательных смесей, содержащих инертные газы, может стать одной из перспективных немедикаментозных технологий профилактики и лечения последствий повреждающего воздействия шума на орган слуха.

Нейропротективные свойства аргона обусловлены его антиапоптотическим и противовоспалительным действием [8]. Эффективность аргона в качестве средства защиты органа слуха показана как при моделировании лекарственного повреждения в эксперименте in vivo [9], так и в исследовании с участием добровольцев при шумовом воздействии. Специалистами ГНЦ РФ - ИМБП РАН описан отопротективный эффект дыхания «кислородно-азотно-аргоновой газовой смесью» у человека при 2-часовой экспозиции «белого» шума интенсивностью 85 дБ [10].

Применение другого инертного газа - гелия - также представляется перспективным в качестве средства шумовой отопротекции с учетом патогенеза развития профессиональной нейросенсорной тугоухости. Исследования последних лет продемонстрировали способность гелия воздействовать на ряд клеточных сигнальных путей, и, таким образом, оказывать нейропротективный эффект, реализуемый, в том числе, за счет защиты сосудистого эндотелия и стимуляции ангионеогенеза, при этом ведущая роль в опосредовании указанного эффекта отводится монооксиду азота [11, 12, 13].

Таким образом, применение нейропротективных газов аргона и гелия является патогенетически обоснованным в отношении шумовой отопротекции. Кроме того, поскольку защитное действие аргона и гелия реализуется через различные механизмы, их совместное применение обеспечивает возможность потенцирования полезных синергетических эффектов.

Цель изобретения - профилактика нарушений слуховой функции у человека при воздействии шума.

Технический результат - формирование эффекта отопротекции в курсе ингаляций, состоящем из 10 сеансов продолжительностью по 30 мин каждый, по одному сеансу перед выходом в шумоопасную зону (например, перед рабочей сменой) на протяжении 10 рабочих дней, нормобарической кислородно-гелиево-аргоновой смесью, содержащей 20-21% кислорода, 49-50% гелия, 29-30% аргона, подаваемой на дыхание из газового баллона через редуктор и регулятор расхода в полуоткрытый дыхательный контур с вирусо-бактериальным фильтром - тепловлагообменником, направляющими клапанами и лицевой ороназальной маской.

Способ обеспечивает сохранение приобретенного эффекта отопротекции от опасных последствий нахождения в зоне воздействия шума интенсивностью до 95 дБ на протяжении не менее одного месяца после завершения курса.

При контрольном обследовании, проведенном через 1 месяц после окончания курса ингаляций («30+»), показатели соотношений «сигнал/шум» и репродуктивности ЗВОАЭ после рабочей смены были достоверно выше (р<0,05 для правого и левого уха) в экспериментальной группе, получавшей КАрГГС (n=8), по сравнению с группой, получавшей плацебо (n=8). Тональные пороги слуха добровольцев контрольной группы достоверно (р<0,05) превышали аналогичные показатели добровольцев экспериментальной группы (таблицы 6, 7 и рисунки 9, 10).

Способ осуществлялся следующим образом.

В исследовании приняли участие 16 добровольцев в возрасте от 20 до 40 лет, медиана возраста - 30,5 лет, работающих в условиях шумного производства не более 2 лет. Все добровольцы являлись работниками одного предприятия (работающие мужчины), имеющими на своих рабочих местах по показателям аттестации рабочих мест установленный уровень постоянного шума, равный 90-95 дБ, что превышало предельно допустимый уровень шума (80 дБ) на 10-15 дБ. Все обследуемые подписали информированное согласие на участие в настоящих исследованиях.

Целью исследования явилась оценка слепым плацебо-контролируемым методом возможности профилактики нарушений слуховой функции у человека в условиях воздействия шума формированием отопротективного эффекта путем проведения курса ингаляций, содержащих смесь кислорода и инертных газов.

Был проведен курс ингаляций, состоявший из 10 сеансов продолжительностью по 30 минут каждый, по одному сеансу перед рабочей сменой на протяжении 10 рабочих дней, нормобарической кислородно-гелиево-аргоновой смесью, содержащей 20-21% кислорода, 49-50% гелия, 29-30% аргона, подаваемой на дыхание из газового баллона через редуктор и регулятор расхода в полуоткрытый дыхательный контур с вирусо-бактериальным фильтром - тепловлагообменником, направляющими клапанами и лицевой ороназальной маской.

Все добровольцы прошли обследование, включавшее отоскопию, тимпанометрию, камертональное обследование, тональную пороговую аудиометрию. Критерием отбора добровольцев для участия в исследовании явилось наличие временных сдвигов порогов слуха после дневной рабочей смены. Сдвиг порогов слуха считался временным, если пороги слуха возвращались к исходным значениям через 12 часов.

Протокол обследования включал 3 серии: фоновое исследование перед началом рабочей смены («Фон»), исследование непосредственно после окончания шестичасовой рабочей смены («Шум»), исследование на следующий день, через 12 часов после окончания рабочей смены («После шума»).

Для оценки отопротективного эффекта КАрГГС проводилось исследование слуховой системы добровольцев экспериментальной и контрольной групп в конце шестичасовой рабочей смены после проведения курса дыхания газовой смесью, состоящего из 10 ингаляций («Отопротекция»).

Для оценки функционального состояния слуховой системы добровольцев использовались регистрация тональной пороговой аудиометрии и задержанной вызванной отоакустической эмиссии (ЗВОАЭ).

Критериями динамики состояния слуховой функции служили бинауральные пороги слуха по данным тональной пороговой аудиометрии по костной и воздушной проводимости в частотном диапазоне от 250 Гц до 8000 Гц; бинауральные показатели соотношений «сигнал/шум» и репродуктивности ответа ЗВОАЭ.

Для регистрации чистотональных порогов слуха по воздушной и костной проводимости звука, был использован аппартно-программный комплекс (АПК) «Нейро-Аудио» (ООО «Нейрософт», Россия. Регистрационное удостоверение на медицинское изделие №ФСР 2008/02725) и стандартная аудиометрическая процедура (менее 10dB потери слуха в октавном интервале от 125 до 8000 гЦ на каждое ухо).

Для оценки ЗВОАЭ использовали систему "ЕР25 - Interacoustics", оснащенную соответствующей программой для регистрации ЗВОАЭ. Во время регистрации ЗВОАЭ зонд позиционировали в наружном слуховом канале обследуемого с помощью специального ушного обтуратора индивидуального размера. Использовали стандартные режимы регистрации ЗВОАЭ: стимуляция - нелинейная; интенсивность стимулов 75dB/SPL, количество стимулов - 1000; соотношение «сигнал/шум»; используемый скрининговый алгоритм - 3 дБ; минимальное число частотных полос - 5. Показатели соотношений «сигнал/шум» (дБ) оценивались при репродуктивности не менее 60%.

Работники шумового производства были распределены на 2 равные группы: контрольную группу, получавшую плацебо (атмосферный воздух) и экспериментальную группу, получавшую ингаляции КАрГГС (20-21% О₂, 49-50% Не, 29-30% Ar) при нормобарических условиях. Протокол воздействия включал проведение ингаляции продолжительностью 30 минут перед началом рабочей смены в течение 10 рабочих дней.

Во время дыхания газовыми смесями осуществлялся контроль самочувствия обследуемых путем опроса и визуального наблюдения.

Значения анализируемых параметров представлены как медиана (Me) и стандартная ошибка среднего (m). Сравнение значений параметров включало дисперсионный анализ повторных наблюдений Фридмена. В случае обнаружения статистически значимых различий (р<0,05) средние значения выборок сравнивали попарно с помощью критерия Уилкоксона. Все статистические тесты проводились с использованием программного обеспечения Statistica 10.0.

При анализе данных тональной пороговой аудиометрии в серии «Шум» у всех добровольцев было выявлено достоверное (р<0,05) повышение порогов слуха на частотах 4000,6000, 8000 Гц с восстановлением до фоновых значений через 12 часов после смены (серия «После шума»), что свидетельствовало о временном характере сдвигов порогов слуха (Рисунки 1.2).

Наиболее выраженные изменения отмечались в указанном частотном диапазоне, что объясняется анатомическими особенностями строения органа слуха, обеспечивающими появление резонанса в области частот 4000-6000 Гц в наружном слуховом проходе и последующее повреждение наружных волосковых клеток у основания улитки, ответственных за высокочастотное звуковосприятие [4].

Показатели соотношений «сигнал/шум» и репродуктивности ЗВОАЭ достоверно уменьшались для правого и левого уха (р<0,05; n=16) в серии «Шум» и возвращались к фоновым значениям в серии «После Шума» (Таблицы 1, 2).

Анализ данных тональной пороговой аудиометрии в серии «Отопротекция» выявил достоверное повышение порогов слуха в контрольной группе (р<0,05; n=8) в частотном диапазоне 4000-8000 Гц по сравнению с экспериментальной группой (n=8), получавшей КАрГГС, для правого уха и левого уха (Рисунки 3, 4; Таблица 3).

Анализ данных ЗВОАЭ в серии «Отопротекция» выявил достоверное уменьшение показателей репродуктивности и соотношений «сигнал/шум» в контрольной группе (р<0,05; n=8) на частоте 4000 Гц по сравнению с экспериментальной группой (n=8) для правого и левого уха, что свидетельствует о наличии отопротективного эффекта примененной газовой смеси (Рисунки 5-8; Таблицы 4, 5).

Таким образом, был сделан вывод о наличии достоверного улучшения пороговой чувствительности слуха у работников шумного производства, получавших КАрГГС, по сравнению с работниками, получавшими плацебо.

Результаты исследования продемонстрировали отопротективный эффект применения настоящего способа, приобретаемый путем проведения курса ингаляций, состоящего из 10 сеансов продолжительностью по 30 мин каждый, по одному сеансу перед выходом в зону воздействия шума на протяжении 10 рабочих дней, нормобарической кислородно-гелиево-аргоновой смесью, содержащей 20-21% кислорода, 49-50% гелия, 29-30% аргона, подаваемой на дыхание из газового баллона через редуктор и регулятор расхода в полуоткрытый дыхательный контур с вирусо-бактериальным фильтром -тепловлагообменником, направляющими клапанами и лицевой ороназальной маской.

Способ обеспечивает сохранение приобретенного эффекта отопротекции от опасных последствий воздействия шума интенсивностью до 95 дБ на протяжении не менее одного месяца после завершения курса.

Краткое описание рисунков и таблиц.

Рисунок 1. Динамика показателей тональной пороговой аудиометрии в частотном диапазоне 4000-8000 Гц, правое ухо (AD).

Рисунок 2. Динамика показателей тональной пороговой аудиометрии в частотном диапазоне 4000-8000 Гц, левое ухо (AS).

Рисунок 3. Показатели тональной пороговой аудиометрии экспериментальной и контрольной групп в серии «Отопротекция» в частотном диапазоне 4000-8000 Гц, AD.

Рисунок 4. Показатели тональной пороговой аудиометрии экспериментальной и контрольной групп в серии «Отопротекция» в частотном диапазоне 4000-8000 Гц, AD.

Рисунок 5. Диаграмма размаха значений соотношений «сигнал/шум» для правого уха (AD) на частоте 4000 Гц в серии «Отопротекция».

Рисунок 6. Диаграмма размаха значений соотношений «сигнал/шум» для левого уха (AS) на частоте 4000 Гц в серии «Отопротекция».

Рисунок 7. Диаграмма размаха показателей репродуктивности для правого уха (AD) на частоте 4000 Гц в серии «Отопротекция».

Рисунок 8. Диаграмма размаха показателей репродуктивности для левого уха (AS) на частоте 4000 Гц в серии «Отопротекция».

Рисунок 9. Показатели тональной пороговой аудиометрии экспериментальной и контрольной групп в серии исследований «30+» в частотном диапазоне 4000-8000 Гц, AD.

Рисунок 10. Показатели тональной пороговой аудиометрии экспериментальной и контрольной групп в серии исследований «30+» в частотном диапазоне 4000-8000 Гц, AS.

Таблица 1. Значения соотношений «сигнал/шум» для правого (AD) и левого (AS) уха на частоте 4000 Гц, М±m (n=16)

Таблица 2. Значения показателей репродуктивности для правого (AD) и левого (AS) уха на частоте 4000 Гц, М±m (n=16)

Таблица 3. Средние значения тональных порогов слуха в серии «Отопротекция» для правого уха (AD) и левого уха (AS) при проведении тональной пороговой аудиометрии, М±m.

Таблица 4. Значения соотношений «сигнал/шум» в серии «Отопротекция» для правого (AD) и левого (AS) уха на частоте 4000 Гц, М±m Таблица 5. Значения показателей репродуктивности в серии «Отопротекция» для правого (AD) и левого (AS) уха на частоте 4000 Гц, М±m

Таблица 6. Значения показателей репродуктивности экспериментальной и контрольной групп в серии исследований «30+» для правого (AD) и левого (AS) уха на частоте 4000 Гц, М±m

Таблица 7. Значения соотношений «сигнал/шум» экспериментальной и контрольной групп в серии исследований «30+» для правого (AD) и левого (AS) уха на частоте 4000 Гц, М±m

Литература.

1. Tikka С, Verbeek JH, Kateman Е, Morata ТС, Dreschler WA, Ferrite S. Interventions to prevent occupational noise-induced hearing loss. // Cochrane Database Syst Rev. 2017. Jul 7; 7;

2. Ding Т., Yan A., Liu K. What is noise-induced hearing loss? // Br J Hosp Med. 2019. 80(9) P. 525-529;

3. Heeringa A.N., Dijk P. The dissimilar time course of temporary threshold shifts and reduction of inhibition in the inferior colliculus following intense sound exposure. // Hear Res. 2014; 312: 38-47;

4. Trung N. Le, Louise V. Straatman, Jane Lea and Brian Westerberg Current insights in noise-induced hearing loss: a literature review of the underlying mechanism, pathophysiology, asymmetry, and management options Journal of Otolaryngology - Head and Neck Surgery (2017) 46: 41;

5. Овсянников В.Г., Золотова T.B., Лобзина E.B., Дубинская Н.В. Патологические изменения во внутреннем ухе при экспериментальном моделировании сенсоневральной тугоухости у животных. // Кубанский научный медицинский вестник. 2018. Т. 25. №3. С. 82-87;

6. Kurabi A, Keithley ЕМ, Housley GD, Ryan AF, Wong ACY. Cellular mechanisms of noise-induced hearing loss. Hear Res. 2017 Jun; 349: 129-137;

7. Аденинская E.E., Бухтияров И.В., Бушманов А.Ю., Дайхес Н.А., Денисов Э.И., Измеров Н.Ф., Мазитова Н.Н., Панкова В.Б., Преображенская Е.А., Прокопенко Л.В., Симонова Н.И., Таварткиладзе Г.А., Федина И.Н. Федеральные клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике потери слуха, вызванной шумом. // Медицина труда и промышленная экология. 2016; (3): 37-48;

8. Nair SG. Argon: The Future Organ Protectant? // Ann Card Anaesth. 2019 Apr-Jun; 22(2): 111-112;

9. Yarin Y.M., Amarjargal N., Fuchs J., Haupt H., Mazurek В., Morozova S.V., Gross J.: Argon protects hypoxia-, cisplatin- and gentamycin-exposed hair cells in the newborn rats organ of Corti. Hearing Research., 2005; 201: 1-9;

10. Мацнев Э.И., Сигалева Е.Э., Тихонова Г.А., Буравкова А.Б. Отопротективный эффект аргона при воздействии шума Вестник оториноларингологии 2007; 3: 22-26;

11. R. Zhang, L. Zhang, A. Manaenko, Z. Ye, W. Liu, X. Sun Helium preconditioning protects mouse liver against ischemia and reperfusion injury through the PI3K/Akt pathway. // J Hepatol. 2014 Nov; 61(5): 1048-55;

12. Y. Li, K. Liu, Z.M. Kang, X.J. Sun, W.W. Liu, Y.F. Mao. Helium preconditioning protects against neonatal hypoxia-ischemia via nitric oxide mediated up-regulation of antioxidases in a rat model. // Behavioural Brain Research Volume 300, 1 March 2016, Pages 31-37;

13. Y. Li, P. Zhang, Y. Liu, W. Liu, N. Yin. Helium preconditioning protects the brain against hypoxia/ischemia injury via improving the neurovascular niche in a neonatal rat model. // Behav Brain Res. 2016. Nov 1; 314: 165-72.

1. Способ профилактики нарушений слуховой функции у человека при воздействии шума, включающий дыхание человеком кислородно-гелиево-аргоновой газовой смесью, отличающийся тем, что проводится курс из 10 сеансов ингаляций, по одному каждый день, в течение 30 минут перед выходом в шумоопасную зону с использованием газовой смеси следующего состава: 20,5+/-0,5% кислорода, 49,5+/-0,5% гелия, 29,5+/-0,5% аргона.

2. Способ профилактики нарушений слуховой функции у человека при воздействии шума по п. 1, отличающийся тем, что газовая смесь подается из газового баллона через редуктор и регулятор расхода в полуоткрытый дыхательный контур с вирусо-бактериальным фильтром - тепловлагообменником, направляющими клапанами и лицевой ороназальной маской.