Способ лечения атрофии зрительного нерва при друзах диска зрительного нерва



Владельцы патента RU 2788811:

Федеральное государственное автономное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр "Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" имени академика С.Н. Федорова" Министерства здравоохранения Российской Федерации (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для лечении атрофии зрительного нерва при друзах диска зрительного нерва (ДЗН). Для этого 1 раз в день в течение 10 дней вводят парабульбарно эмоксипин 1% 0,5 мл, внутривенно пирацетам 20% 5,0 мл, внутримышечно церебролизин 2,0 мл, внутримышечно прозерин 0,05% 1,0 мл. С первого дня лечения один раз в день проводят 10 сеансов магнитотерапии на закрытые веки и височную область при прерывистом режиме воздействия с индукцией 6 мТл, частотой 12 Гц в течение 20 минут. А также в течение 5 минут проводят 10 сеансов эндоназального электрофореза с семакс 0,1% с положительного полюса. Препараты вводятся подряд в указанной последовательности, причем интервал между введением всех препаратов и проведением физиотерапевтических процедур - электрофореза и магнитотерапии составляет 30 минут. При этом сначала проводят магнитотерапию, а через 10 минут - электрофорез. Изобретение обеспечивает улучшение зрительных функций у данной категории пациентов за счет хорошего проникновения лекарственных средств, малой фармакологической нагрузки на организм и достижение более выраженного и длительного эффекта от проводимого лечения. 1 пр.

 

Изобретение относится к медицине, в частности к офтальмологии, и может быть использовано при лечении атрофии зрительного нерва при друзах диска зрительного нерва (ДЗН).

Друзы ДЗН встречаются достаточно часто, до 7,5% в популяции. Атрофия зрительного нерва при указанной патологии наблюдается в 92,5% случаев. Друзы ДЗН являются динамической структурой, которая с возрастом увеличивается и прогрессирует, в связи с чем, пациентам с указанной патологией необходимы частый контроль течения заболевания и неоднократные повторные курсы консервативного лечения. При друзах ДЗН значительно снижаются зрительные функции, диагностируется выпадение поля зрения, что ухудшает качество жизни пациентов.

Друзы ДЗН представляют собой патологию, при которой в преламинарном отделе ДЗН образуются межклеточные гиалиновые, кальцинированные образования. Они имеют плотную округлую структуру, лишены капсулы.

Друзы ДЗН становятся причиной функциональных нарушений в зрительном нерве, они оказывают компрессионное воздействие как на нерв, так и на сосуды. Гистологически отмечаются: разрушение ганглиозных клеток сетчатки, их аксонов, облитерация мелких кровеносных сосудов нерва, дистрофия волокон зрительного нерва. Нарушение кровообращения в ретинальных сосудах и сдавление волокон зрительного нерва друзами в 71-92,5% приводят к развитию атрофии зрительного нерва.

В случаях несвоевременно выявленного диагноза или начатого лечения возможны резкое снижение и потеря зрительных функций. В связи с этим остается актуальным вопрос о своевременном и адекватном лечении атрофии зрительного нерва при друзах ДЗН.

Ближайшим аналогом является способ лечения друз ДЗН, включающий воздействие через кожу век на зону проекции зрительного нерва импульсным электрическим током в течение 10-14 дней по 15-25 мин. (патент РФ на изобретение №2102950).

Однако использование предложенной технологии является недостаточно эффективным способом лечения, так как не включает в схему лечения применение медикаментозной терапии, улучшающей кровообращение и восстанавливающей проводимость по нервным волокнам.

Задачей изобретения является создание эффективного способа лечения с целью повышения зрительных функций при атрофии зрительного нерва и предупреждения развития необратимых нарушений кровообращения в диске зрительного нерва.

Техническим результатом, достигаемым при использовании изобретения, является улучшение зрительных функций у данных больных за счет проведения комплексной терапии, малой фармакологической нагрузки на организм и достижение более выраженного и длительного эффекта от проводимого лечения.

Технический результат согласно изобретению достигается тем, что в течение 10 дней, 1 раз в день, вводят парабульбарно эмоксипин 1% 0,5 мл, внутривенно пирацетам 20% 5,0 мл, внутримышечно церебролизин 2,0 мл, внутримышечно прозерин 0,05% 1,0 мл, с первого дня лечения один раз в день проводят 10 сеансов магнитотерапии на закрытые веки и височную область, при прерывистом режиме воздействия, с индукцией 6 мТл, частотой 12 Гц в течение 20 минут, а также в течение 5 минут проводят 10 сеансов эндоназального электрофореза с семакс 0,1% с положительного полюса. Препараты вводятся подряд в указанной последовательности, интервал между введением всех препаратов и проведением физиотерапевтических процедур - электрофореза и магнитотерапии составляет 30 минут.При этом сперва проводится магнитотерапия, а через 10 минут электрофорез.

Препарат пирацетам относится к группе ноотропных препаратов, способен улучшать микроциркуляцию в ишемизированных зонах. Оказывает защитное действие при повреждениях головного мозга, вызываемых гипоксией.

Эмоксипин - препарат, обладающий антигипоксическим и антиоксидантным действиями. Обладает ретинопротекторными свойствами и улучшает микроциркуляцию глаза. Ангиопротекторное свойство препарата укрепляет стенки сосудов, улучшает микроциркуляцию и обменные процессы. Также эмоксипин уменьшает проницаемость сосудистой стенки, улучшает реологию крови.

Прозерин - препарат, улучшающий нервно-мышечную передачу, проводимость по нервным волокнам.

Церебролизин обладает нейпротекторными свойствами, заключающимися в защите нейронов от повреждающего действия и предотвращении гибели нейронов в условиях гипоксии и ишемии. Также препарат обеспечивает нейротрофическую активность. Фактор роста нервов, входящий в состав церебролизина, необходим для восстановления сетей нейронов. Он связывается специфическими рецепторами, что стимулирует процессы деления и дифференциации. Препарат стимулирует рост клеток-предшественников нейронов, стимулирует цикл клеточного деления и стимулирует поглощение нервной тканью глюкозы.

Магнитотерапия в проекции зрительных путей способна улучшать трофику нервных волокон и восстанавливать их проводимость. При предварительном введении лекарственных препаратов в среды глаза применение магнитного поля возможно с целью улучшения проникновения лекарственных средств.

Авторы эмпирически, основываясь на большом клиническом опыте, с учетом патогенеза и динамики патологического процесса при атрофии зрительного нерва при друзах ДЗН подобрали определенную дозу препарата и длительность лечения. Достоинством предлагаемого лечения является хорошая переносимость, простота выполнения, редкость побочных явлений, возможность ее прекращения после достижения положительной динамики.

Предлагаемый способ позволяет проводить лечение друз ДЗН, повышая остроту зрения и расширяя границы поля зрения.

Пример 1. Пациентка Б., 50 лет, обратилась с жалобами на снижение остроты зрения на оба глаза, сужение полей зрения на оба глаза.

При поступлении: острота зрения правого глаза - 0,8 с коррекцией, левого глаз - 0,9 с коррекцией. При офтальмоскопии: диск зрительного нерва обоих глаз бледный с неправильными, фестончатыми контурами, на поверхности визуализируются проминирующие бело-желтые тельца. По данным оптической когерентной томографии на обоих глазах определяется проминенция ДЗН, снижение толщины слоя нервных волокон сетчатки во всех квадрантах, снижение толщины ганглиозных клеток сетчатки во всех секторах. По данным компьютерной периметрии на обоих глазах диагностировано расширение зоны слепого пятна, сужение периферических границ поля зрения на 25-30 градусов на правом глазу, на 15-20 градусов на левом глазу. По данным компьютерной томографии в области диска зрительного нерва на обоих глазах выявлены кальцинаты (друзы). По данным МРТ орбит - уменьшение диаметра зрительного нерва, свидетельствующее об атрофии зрительного нерва. Поставлен диагноз. Друзы диска зрительного нерва обоих глаз. Частичная атрофия зрительного нерва обоих глаз. Проведено лечение согласно изобретению в течение 10 дней 1 раз в день вводили парабульбарно эмоксипин 1% 0,5 мл, внутривенно пирацетам 20% 5,0 мл, внутримышечно церебролизин 2,0 мл, внутримышечно прозерин 0,05% 1,0 мл, проводили 10 сеансов магнитотерапии на закрытые веки и височную область в течение 20 минут и 10 сеансов эндоназального электрофореза с семакс 0,1%, с 1-го дня лечения в течение 5 мин, один раз в день.

По окончании стационарного курса лечения острота зрения правого глаза повысилась до 1,0, левого глаза до 1,0, границы полей зрения расширились на 15-20 градусов на оба глаза.

Способ лечения атрофии зрительного нерва при друзах диска зрительного нерва, включающий физиотерапевтическое воздействие электрическим током, отличающийся тем, что в течение 10 дней 1 раз в день вводят парабульбарно эмоксипин 1% 0,5 мл, внутривенно пирацетам 20% 5,0 мл, внутримышечно церебролизин 2,0 мл, внутримышечно прозерин 0,05% 1,0 мл, с первого дня лечения один раз в день проводят 10 сеансов магнитотерапии на закрытые веки и височную область при прерывистом режиме воздействия с индукцией 6 мТл, частотой 12 Гц в течение 20 минут, а также в течение 5 минут проводят 10 сеансов эндоназального электрофореза с семакс 0,1% с положительного полюса, препараты вводят подряд в указанной последовательности, интервал между введением всех препаратов и проведением физиотерапевтических процедур - электрофореза и магнитотерапии составляет 30 минут, при этом сперва проводят магнитотерапию, а через 10 минут – электрофорез.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к биотехнологии и медицине. Предложено применение пептида, который содержит глицинил-аргинил-глицинил-цистеиновую кислоту-треонил-пролин для восстановления ранее утраченной остроты зрения у субъекта, представляющего собой человека или животного, страдающего от неэкссудативной или сухой возрастной макулярной дегенерации, или для защиты зрительного нерва, клеток Мюллера сетчатки, нейронов сетчатки или клеток пигментного эпителия сетчатки от повреждения вследствие повышенного внутриглазного давления или дегенеративного заболевания сетчатки.

Изобретение относится к биотехнологии и представляет собой мутантный пептид SPINK2, который ингибирует протеазную активность человеческой HTRA1. Изобретение относится также к полинуклеотиду для применения в лечении или профилактике заболевания, связанного с HTRA1, содержащему нуклеотидную последовательность, кодирующую аминокислотную последовательность, содержащуюся в полученном пептиде, а также к использованию такого пептида в составе векторов, конъюгатов, фармацевтических композиций для применения в лечении или профилактике заболевания, связанного с HTRA.

Группа изобретений относится к области медицины, а именно к фармакологии, и предназначена для приготовления офтальмологических эмульсионных композиций. Фармацевтическая композиция содержит (а) липидную фазу, содержащую масляный компонент, одно или несколько поверхностно-активных веществ и одно или несколько сопутствующих поверхностно-активных веществ, и (b) водную фазу, содержащую одно или несколько поверхностно-активных веществ и одно или несколько сопутствующих поверхностно-активных веществ.

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для восстановления или улучшения зрительной функции у индивидуума, имеющего дегенерацию сетчатки. Способ включает введение индивидууму по меньшей мере одного рекомбинантного вектора экспрессии, содержащего одно или несколько из: i) нуклеотидной последовательности, кодирующей MW-опсин; ii) нуклеотидной последовательности, кодирующей LW-опсин; и iii) нуклеотидной последовательности, кодирующей SW-опсин, где указанная нуклеотидная последовательность функционально связана с промотором, отличным от промотора опсина, и экспрессируется в клетке сетчатки у индивидуума, представляющей собой ганглиозную клетку сетчатки, амакриновую клетку, горизонтальную клетку или биполярную клетку.
Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии. Осуществляют предварительное интравитреальное введение ингибитора VEGF ранибизумаба в количестве 0,05 мл.
Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии. Осуществляют введение анти-VEGF препарата ранибизумаба в переднюю камеру до предполагаемой операции.
Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для хирургического лечения рецидивирующего идиопатического макулярного разрыва. Для этого макулярный разрыв закрывают фрагментом десцеметовой мембраны донорской роговицы с формой, повторяющей форму разрыва, размерами, не менее чем на 1,0 мм превышающими размеры разрыва, определенные по данным предоперационной оптической когерентной томографии (ОКТ).

Изобретение относится к композиции, пригодной для подавления ангиогенеза у субъекта, являющегося человеком или животным, содержащей пептид, содержащий аминокислотную последовательность глицин-аргинин-глицин-цистеиновая(кислота)-треонин-пролин. 2 н.

Изобретение относится к соединению формулы (I) или (II) или его стереоизомеру или фармацевтически приемлемой соли, где R1 представляет собой остаток молекулы, высвобождающей оксид азота, имеющий следующую формулу: -C(O)-(O-CH2)y(CH2)m-[O-(CH2)n]p-(CH-ONO2)q-CH2-ONO2, где y равен 1 или 0; р равен 1 или 0; q равен 1 или 0; m равен целому числу от 1 до 10; n равен целому числу от 1 до 6; R2 представляет собой этил или н-пропил; R3 представляет собой метил или этил; при условии что, когда в формуле (I) R2 представляет собой этил, тогда R3 представляет собой метил, или когда R2 представляет собой н-пропил, тогда R3 представляет собой этил.

Изобретение относится к области биотехнологии и молекулярной биологии, к генной инженерии. Описана кодонно оптимизированная нуклеиновая кислота с последовательностью нуклеотидов Seq Id No.: 2, кодирующая aipl1 человека.

Группа изобретений относится к медицине, а именно к физиотерапии, и может быть использовано для лечения воспалительных процессов в дыхательной системе. Воздействуют на грудную клетку пациента магнитным полем над воспаленной областью.
Наверх