Способ ранней диагностики когнитивных нарушений у больных сахарным диабетом 2 типа, молодого и среднего возраста, при наличии минимальной неврологической симптоматики

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии и эндокринологии. Определяют в сыворотке крови концентрации аутоантител к ионотропным рецепторам глутамата, селективно связывающие N-метил-D-аспартат от 18,7 до 23,5 мкг/мл. Определяют на ЭЭГ альфа-ритм в диапазоне от 13 мкВ до 39 мкВ, низкочастотный бета-ритм в диапазоне от 16 мкВ до 27 мкВ и высокочастотный бета-ритм в диапазоне от 15 мкВ до 35 мкВ. Совокупность указанных выше признаков свидетельствует о развитии когнитивных нарушений (КН) у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, молодого и среднего возраста. Способ обеспечивает повышение точности и эффективности ранней диагностики КН у пациентов с сахарным диабетом 2 типа молодого и среднего возраста при наличии минимальной неврологической симптоматики за счет оценки комплекса наиболее значимых показателей. 8 пр.

 

Способ относится к области медицины, а именно к неврологии и эндокринологии.

В современных научных работах указано, что когнитивные нарушения (КН) являются ядром клинической картины хронических цереброваскулярных нарушений в виде легких КН, так и более тяжелых проявлений [1, 2]. Известно, что КН являются неотъемлемой частью многих эндокринных заболеваний, в том числе и сахарного диабета 2 типа (СД2) [3]. Механизмы, посредством которых СД2 может влиять на возникновение и развитие КН, сложны и многообразны. К наиболее значимым из них относят: нарушение нейрогенеза, нарушение целостности гематоэнцефалического барьера, системные воспалительные реакции, гипер- и гипогликемия, инсулинорезистентность, дисфункция сосудов микроциркуляторного русла и повышение уровня глюкокортикостероидов [4]. Одной из мишеней данных воздействий является центральная нервная система, что проявляется в форме общемозговой симптоматики с КН и очаговыми неврологическими симптомами, а метаболическое перепрограммирование иммунных клеток при СД2 не только критично для энергетического гомеостаза, но и напрямую влияет на дифференцировку и функцию иммунных клеток [5]. Итогом этих процессов является формирование у больных иммунодефицитных состояний. Клинически значимые КН приводят к нарушению трудовой и социальной адаптации, а также к снижению качества жизни пациента. КН снижают способность больных СД к адекватному контролю гликемии и увеличивает риск возникновения осложнений, приводящих к ранней инвалидизации [6].

Один из механизмов нарушений функции памяти, непосредственно страдающей при КН, обусловлен нарушениями глутаматной системы. Глутаматные рецепторы NMDA класса (ионотропные рецепторы глутамата, селективно связывающие N-метил-D-аспартат) играют основную роль в запуске экзайтоксических процессов. Их чрезмерная активация, в отличие от кратковременной, необходимой для осуществления нормальной нейротрансмиссии, сопровождается резким увеличением трансмембранного кальциевого тока внутрь клетки, последующим высвобождением ионов Са2+ из внутриклеточных депо, деполяризацией митохондриальной мембраны и, как следствие, длительным увеличением уровня ионизированного кальция в цитоплазме (кальциевой дизрегуляциии). Это инициирует множество необратимых деструктивных реакций, приводящих в конечном итоге к увеличению внутриклеточного уровня свободнорадикальных соединений и гибели нейронов [7]. Степень тяжести КН зачастую диагностируется при обращении пациентов за медицинской помощью, когда имеется целый ряд общемозговых жалоб в сочетании с микроочаговыми, либо выраженными неврологическими синдромами: астеническими, цефалгическими, вестибуло-атактическими, инсомническими и другими. Тяжесть КН изменяется и усиливается по мере прогрессирования цереброваскулярных нарушений, СД2 и зачастую диагностируется на стадиях, когда терапевтические мероприятия малоэффективны. Имеются прогностические данные продолжения роста заболеваемости СД 2 типа в последующие десятилетия, что будет сопровождаться различными неврологическими осложнениями и указывает на необходимость дальнейшего изучения данной проблемы.

Для диагностики КН используют доступные, известные методы: дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий (ДС БЦА), с целью выявления стенозов сосудов; магнитно резонансную томографию (МРТ) вещества головного мозга с определением степени атрофии мозга, лейкоареоза, гидроцефалии, постинсультных кист; магнитно резонансную ангиографию (МРА) для выявления сосудистных мальформаций. Широко распространены нейропсихологические тесты [8]. Можно утверждать, что данные МРТ головного мозга, ДС БЦА позволяют дифференцировать диагноз, но в плане генеза КН являются менее специфичными. Изолированное нейропсихологическое тестирование, в ряде случаев не позволяет отразить всю диагностически значимую качественную специфику выполнения теста, превращаясь в довольно формальную бальную оценку. Недостаточная распространенность факторного синдромного подхода уводит нейропсихологическую диагностику в простое перечисление симптомов [9]. С помощью метода электроэнцефалографии (ЭЭГ) исследуют биоэлектрическую активность мозга. Обычно выявляют диффузные или очаговые изменения - снижение амплитуды и регулярности ритма, дезорганизацию биопотенциалов, частотные характеристики, синхронизацию потенциалов, нарушения электрогенеза. В многочисленных работах показано, что при КН возникают изменения диффузного характера, возникающее, как общее так и фокальное замедление а-ритма. Отчетливо прослеживается тенденция к увеличению а-активности в лобных отведениях с параллельным ее снижением в задних отделах - «антеризация» а-ритма, помимо этого во многих работах прослеживается увеличение мощности q ритма (4-7 ГЦ), преимущественно в височных и центральных отведениях, а так же нарастание β-активности (0,5-4 Гц). Повышение активности в медленоволновых диапазонах «антеризация» а-ритма и его уменьшение являются патогмоничными маркерами при КН на ЭЭГ. Изменения ЭЭГ у пациентов с СД, характеризуются как дисрегуляторные, носят диффузный характер в виде различных «уплощений» ЭЭГ, гиперсинхронизационных ритмов, редукций а- ритма локальных и общих вкраплений патологических волн тета и дельта типов, изменений реактивности ЭЭГ кривых. Между тем известно, что функциональное состояние нейрона и его активность осцилляций зависят от непрерывного поступления энергетических ресурсов. Так, было установлено, что замедление среднечастотных показателей спонтанных осцилляций нейронов происходит при уменьшении объема церебрального кровотока до 22 мл/100 г/мин [10]. Так же для диагностики КН являются такие методы исследования как: магнитно-резонансная спектроскопия (МРС), метод когнитивного вызванного потенциала (КВП), метод определения ликворологических биомаркеров, в частности А^∧-42 амилоидного белка и т-протеина. МРС широко применяется в оценке метаболического состояния ткани головного мозга при различной неврологической патологии, в том числе и при заболеваниях, сопровождающихся развитием КН.

Однако сведения о содержании метаболитов и их соотношений по данным МРС при различных формах когнитивных нарушений весьма противоречивы и требуют дальнейшего изучения для выработки спектроскопических критериев диагностики.

Выделение когнитивных вызванных потенциалов требует опыта и кропотливого анализа собранных данных. Потому что реакции мозга зависят от различных факторов, которые нельзя оставлять без внимания: возраст пациента, развитость и тренированность памяти, ясность сознания, уровень бодрствования, способность к концентрации, сосредоточению, эмоциональное состояние пациента на момент исследования. Сумятицу в результаты исследования вносит привыкание пациента к импульсам. Поэтому каждую процедуру нужно стараться проводить с полной отдачей, и не повторять без необходимости.

Метод определения ликворологических биомаркеров является малоинформативным, так как у него отсутствует достаточная доказательная база, а так же технические моменты требуют вмешательства в отделении интенсивной терапии.

Наиболее близким по технической сущности к предлагаемому решению является диагностика КН путем клинико-нейроиммуннологической корреляции при хронической ишемии мозга. Иммунохимические методы анализа, основанные на специфическом связывании определяемого соединения соответствующими антителами, широко вошли в аналитическую практику и используются в различных областях медицины. Метод позволяет различать острые и хронические формы заболеваний, а так же выделять стадию заболеваний, определять прогноз течения и исход. На протяжении последних трех десятилетий иммуноферментные методы анализа интенсивно развивались как в теоретическом, так и практическом плане и к настоящему времени они сформировались в самостоятельное научное направление, имеющее важное прикладное значение. Благодаря своей невысокой стоимости, простоте проведения реакции и экологической безопасности, твердофазный иммуноферментный анализ (тИФА) перешел в разряд стандартных, «рутинных» анализов. Для определения нейроиммуннологических механизмов когнитивных нарушений исследовали концентрацию в плазме крови аутоантител (ААТ) к NMDA-рецепторам, D2-рецепторам, дофамину, белку S100 (показатель развития вторичного повреждения мозга и маркер тяжести повреждения центральной нервной системы). Исследования проводили с помощью тест-системы иммуноферментного анализа (ИФА), разработанной в НПО «Иммунотэкс» (Россия, Ставрополь) [11]. При ранее проведенных исследованиях определялись уровни аутоантител в группе больных с легкими и умеренными КН к белку S100, дофаминовым D2-рецепторам и дофамину где подтвердили, что снижение когнитивных функций сопровождается повышением концентрации в плазме крови ААТ к данным нейромедиаторам [12].

Метод иммуноферментного анализа имеет ряд несомненных преимуществ: удобство в работе, быстрота, объективность за счет автоматизации учета результатов, возможность исследования иммуноглобулинов различных классов, указывающих на патогенетические механизмы при цереброваскулярных заболеваниях (ЦВЗ).

Однако при использовании только данного метода, как и его интерпретация наряду с МРС, КВП, методом определения ликворологических биомаркеров не дает полной клинической картины согласованности работы разных структур головного мозга, а исследование совместно с стандартными методами (МРТ головного мозга, ДСБЦА) диагностируют КН лишь при выраженной неврологической симптоматике и необратимости данного процесса.

Поставлена задача повышения точности и эффективности ранней диагностики КН у пациентов с сахарным диабетом 2 типа молодого и среднего возраста, при наличии минимальной неврологической симптоматики.

Поставленная задача достигается проведением ЭЭГ, ДСБЦА, МРТ головного мозга, нейропсихологических тестов - МоСА теста и Монтгомери-Асберг, определением в сыворотке крови уровня концентрации аутоантител к NMDA-рецепторам методом твердофазного иммуноферментного анализа в сочетании с исследованием биоэлектрической активности головного мозга. При концентрации показателей уровня ААТ к NMDA-рецепторам от 18,7 до 23,5 мкг/мл, при определение альфа-ритма в диапазоне от 13 мкВ до 39 мкВ, регистрации паттернов низкочастотного бета-ритма в диапазоне от 16 мкВ до 27 мкВ и высокочастотного бета-ритма в диапазоне от 15 мкВ до 35 мкВ, диагностируют нарушение электропроводимости нервной ткани и развитие КН различной степени выраженности на фоне гипергликемии.

Способ осуществляют следующим образом.

Для иммуноферментного анализа используют сыворотки венозной крови пациентов, проводят качественное и количественное определение концентрации ААТ, обладающих свойствами антигена, гаптена (неполноценного антигена) или антитела. Принцип ИФА заключается в специфическом взаимодействии антигена и антитела для создания комплекса антиген/антитело (Аг/Ат).

Подготовка к проведению лабораторных исследований содержит два основных момента: необходимость соблюдения стандартных условий взятия биологического материала и предотвращение деградации биологически активного вещества в образцах. Во время процедуры взятия крови следует избегать гемолиза, который возможен при длительном венозном застое, энергичной аспирации крови шприцем, попадании в просвет иглы воды и детергентов, действия на кровь высокой и низкой температур. Гемолиз образца повлияет на результат, поэтому гемолитический образец не должен быть использован.

Кровь, предназначенную для исследования, забирают в однотипные, одноразовые центрифужные пробирки, храненят их при комнатной температуре не более 6-8 часов. Немедленно отделяют плазму или сыворотку, так как некоторые вещества могут поглощаться и инактивироваться эритроцитами и лейкоцитами. Кровь центрифугируют, в течение 15 минут, при скорости 1000×g, при температуре +4°С. С помощью лабораторного дозатора с сухим, стерильным наконечником. Осторожно извлекают полученную сыворотку в 0,6 мл эппендорфы с защелкивающейся крышкой, позволяющей хранить образцы не опасаясь их загрязнения. Количество мелких пластмассовых пробирок превышает число пациентов в два раза, поскольку методика исследования уровня белка S100 несколько отличается от методики оценки количественного анализа ААТ к NMDA, дофаминовым рецепторам, дофамину и к белку S100. Далее эппендорфы с содержимым помещают в пластиковые контейнеры и однократно замораживают, т.к. размораживание и повторное замораживание повреждает практически все биологические пробы. Серологические исследования проводят с использованием двух наборов:

- Набор ELISA для S100 Кальцийсвязывающего белка (S100)

- ИФА набор для анти-С100 кальция связывания антител белка (анти-С100)

Постановку ИФА, последующий анализ полученных результатов, проводят используя автоматический иммуноферментный анализатор, руководствуясь инструкциями производителей тест-систем и анализатора.

Исследование ЭЭГ проводят на аппарате Электроэнцефалограф-анализатор ЭЭГА 21/26 «Энцефалан - 131 - 03» фирмы «Медиком - МТД» с компьютерной обработкой, разработанной в научно-производственной конструкторской фирме г. Таганрога (Россия) по общепринятой методике с функциональными пробами. Запись ведут в монополярном отведении. Преимуществом такого метода является возможность зарегистрировать неискаженную форму электрического потенциала. Кроме того, поскольку регистрирующие электроды расположены относительно далеко друг от друга, амплитуда ЭЭГ получается достаточно высокой, что позволяет выявить низкоамплитудные электрические компоненты на ЭЭГ. Проводят визуальный и компьютерный анализ 16 монополярных отведений: Fp1,Fp2,F3,F4,F7,F8,C3,C4,P3,P4,O1,O2,T3,T4,T5,T6 с референтным электродом на мочке ипсилатерального уха (А1, А2). При наложении электродов используют международную систему установки электродов "10-20%" (Jasper Н., 1957). При работе на 21-канальном электроэнцефалографе применяют модифицированную схему с умешенным количеством электродов, устанавливая над каждой долей головного мозга по восемь электродов справа и слева. Эпоха анализа составила 4 сек при частоте дискредитации 250 в 1 сек. Заземляющий электрод устанавливают на лобный полюс - Fpz, Cz при импедансе не более 40 кОм. Спектр мощности в каждом отведении, нормированный на собственную мощность суммарной ЭЭГ, анализируют с шагом 0,125 Гц в интервале от 1 до 35 Гц. Определяют следующий частотный диапазон ЭЭГ: δ: 1-3 Гц, θ: 4-7 Гц, α: 8-14 Гц, β1: 14-24 Гц, β2: 25-35 Гц.

Проведены клинические исследования: 1) основная группа - больные молодого возраста (32-43 года), страдающие сахарным диабетом 2 типа, с минимальными клиническими общемозговыми проявлениями

2) контрольная группа - пациенты молодого и среднего возраста (37-49 лет), не страдающие сахарным диабетом с умеренно выраженной общемозговой симптоматикой.

Пациенты основной группы:

1. Больная К., 43 г., бухгалтер, находилась в эндокринологическом отделении с 24.07.2019 г. по 07.08.2019 г ГБУЗ СК «ГКБ №3», с диагнозом СД2, с жалобами на сухость во рту, колебания глюкозы крови, сопровождающиеся общей слабостью, недомоганием.

Анамнез заболевания: СД2 страдает 5 лет, появление жалоб отмечает после рождения второго ребенка.

Общесоматический статус: общее состояние удовлетворительное. Положение активное. Сознание ясное. Телосложение правильное, повышенного питания. Кожные покровы чистые, слизистые оболочки обычной окраски. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. АД 110/70 мм рт.ст., пульс 68 уд. в минуту, удовлетворительных свойств. Живот мягкий, безболезненный, физиологические отправления в норме.

Неврологический статус: Продуктивному речевому контакту доступна, на вопросы отвечает, инструкции выполняет. Глазные щели: D=S. Глазные яблоки: движения не ограничивает. Зрачки: D=S. Фотореакции живые. Нистагм: нет. Лицевая мускулатура симметрична. Язык по средней линии. Небный, глоточный рефлексы живые. Силовые парезы: не выявлены. Непроизвольные движения: нет. Брюшные рефлексы: D=S, живые. Сухожильные рефлексы: D=S, живые. Чувствительность не нарушена. Патологических стопных знаков нет. Координаторные пробы: выполняет с двусторонним мимопопаданием. В позе Ромберга устойчива. Оболочечные симптомы: нет.

Проведены исследования:

МРТ (5.04.2019 г.): MP признаков патологических изменений в головном мозге не выявлено.

Дуплексное исследование БЦА (19.04.2019 г.):

Диффузно-очаговые изменения стенок артерий атеросклеротического характера, со стенозированием просвета правой подключичной артерии до 30%, правой ОСА до 30%, правой ВСА до 30%, левой ВСА до 20%. Характер видимых бляшек стабильный. Малый диаметр левой позвоночной артерии. Признаки формирования начального дефицита кровотока во всех сосудистых бассейнах.

Уровень антител к NMDA рецепторам - 22,7 мкг/мл

Исследование когнитивных функций и психоэмоциональной сферы.

МоСА тест: 25 баллов, при норме - не менее 26 баллов.

Шкала депрессии Монтгомери - Асберг - 1 балл - норма.

ЭЭГ (6.04.2019 г): общая характеристика ЭЭГ в покое. Над обоими полушариями регистрируют альфа-ритм частотой 8-14 Гц. Максимальная амплитуда альфа-ритма над левым полушарием 13 мкВ (средняя 4 мкВ). Максимальная амплитуда альфа-ритма над правым полушарием 24 мкВ (средняя 4 мкВ). Межполушарная асимметрия альфа ритма 6%. Доминирующая частота альфа-ритма 10,4 Гц. Индекс альфа-ритма 11%. Альфа-ритм преобладает в FP2-А2. Модулированность альфа-ритма умеренная. Регистрируют низкочастотный бета-ритм частотой 14-20 Гц. Максимальная амплитуда низкочастотного бета-ритма 27 мкВ (средняя 3 мкВ). Индекс низкочастотного бета-ритма над левым полушарием 4%. Индекс низкочастотного бета-ритма над правым полушарием 9%. Низкочастотный бета-ритм преобладает в FP2-А2. Зарегистрирован высокочастотный бета-ритм частотой 20-35 Гц. Максимальная амплитуда высокочастотного бета-ритма 33 мкВ (средняя 4 мкВ). Индекс высокочастотного бета-ритма над левым полушарием 6%. Индекс высокочастотного бета-ритма над правым полушарием 11%. Высокочастотный бега-ритм преобладает в FP2-А2. Присутствует дельта-ритм частотой 1-4 Гц. Максимальная амплитуда дельта-ритма 65 мкВ (средняя 4 мкВ). Доминирующая частота дельта-ритма 1,0 Гц. Дельта-ритм преобладает в FP2-А2. Присутствует Тета-ритм частотой 5-8 Гц. Максимальная амплитуда тета-ритма 30 мкВ (средняя 4 мкВ). Доминирующая частота тета-ритма 5,7 Гц. Индекс тета-ритма 10%. Тета-ритм преобладает в С4-А2.

Заключение. Признаки усиления восходящих активируемых влияний неспецифических срединных структур головного мозга. Локальной и пароксизмальной патологической активности не выявлено.

2. Больной С., 40 л., менеджер, находился в терапевтическом отделении с диагнозом СД2 с 28.08.2019 г. по 08.09.2019 г. «Шпаковской ЦРБ», с жалобами на онемение кончиков пальцев рук, ног.

Анамнез заболевания: СД2 страдает 3 года, появление жалоб отмечает после длительного пребывания в вынужденном положении. Онемение конечностей беспокоит периодически.

Общесоматический статус: общее состояние удовлетворительное. Положение больного активное. Сознание ясное. Телосложение правильное, повышенного питания. Кожные покровы чистые, слизистые оболочки обычной окраски. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет. Тоны в сердце ясные, ритмичные. АД 120/80 мм рт.ст., пульс 70 уд в минуту, удовлетворительных свойств. Живот мягкий, безболезненный, физиологические отправления в норме.

Неврологический статус: Продуктивному речевому контакту доступен, на вопросы отвечает, инструкции выполняет. Глазные щели: D=S. Глазные яблоки: движения не ограничивает. Зрачки: D=S. Фотореакции живые. Нистагм: нет. Лицевая мускулатура симметрична. Язык по средней линии. Небный, глоточный рефлексы живые. Силовые парезы: не выявлены. Непроизвольные движения: нет. Брюшные рефлексы: D=S, живые. Сухожильные рефлексы: D=S, живые. Чувствительность снижена по полиневритическому типу. Патологических стопных знаков нет. Координаторные пробы: выполняет с двусторонним мимопопаданием. В позе Ромберга шаткость. Оболочечные симптомы: нет.

Дополнительные методы исследования:

МРТ (20.02.2019 г): MP признаков патологических изменений в головном мозге не выявлено.

Дуплексное исследование БЦА (15.02.2019 г.):

Диффузно-очаговые изменения стенок артерий атеросклеротического характера, со стенозированием просвета правой подключичной артерии до 25%, правой ОСА до 30%, правой ВСА до 30%, левой ВСА до 30%. Характер видимых бляшек стабильный. Малый диаметр позвоночных артерии.

Деформация хода 3 сегмента левой позвоночной артерии, возможно в результате компрессии на уровне С1-С2, с гемодинамическим стенозом (более 50%) справа и гемодинамически значимым стенозом (более 50%) слева. Признаки формирования умеренного дефицита кровотока во всех бассейнах.

Уровень антител к NMDA рецепторам - 18,7 мкг/мл

Исследование когнитивных функций и психоэмоциональной сферы.

МоСА тест: 25 баллов - что ниже нормальных показателей на 1 балл.

Шкала депрессии Монтгомери - Асберг - 6 баллов - норма.

ЭЭГ (14.02.2019): общая характеристика ЭЭГ в покое. Доминирует альфа-активность в виде групп волн средней амплитуды, среднего индекса, нерегулярная, наиболее выраженная в левой затылочной области. Модуляции по амплитуде нечеткие, зональные различия сохранены. Ритм высокой амплитуды до 39 мкВ, индексом до 41% и разбросом частот 8,1-10,4 Гц, имеется незначительная амплитудная (больше слева на 41%) асимметрия. Бета 1 - активность с амплитудой до 22 мкВ, индексом до 26% имеется незначительная амплитудная (больше слева на 40%) асимметрия. Бета 2 - активность с амплитудой до 15 мкВ, индексом до 24% имеется незначительная амплитудная (больше справа на 32%) асимметрия. Выявлена тета-активность с амплитудой до 35 мкВ, индексом до 13%, наиболее выраженная в медио-базальных отделах левого полушария области (O1 Fz С3 Pz F3): имеется незначительная амплитудная (больше слева на 37%) асимметрия.

После гипервентиляции: значимых изменений не обнаружено.

Заключение. Умеренные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга с признаками дисфункции медиобазальных структур на фоне снижения реактивности нейродинамических процессов коры головного мозга. Четкой очаговой патологии и эпилептиформной активности на записи не обнаружено.

3. Больная Т., 32 г., домохозяйка, находилась в эндокринологическом отделении с диагнозом СД2 с 20.06.2019 г. по 30.06.2019 г. ГБУЗ СК «ГКБ №3», с жалобами на нарушение сна, боли по ходу позвоночника.

Анамнез заболевания: СД2 страдает 2 года. Жалобы отмечает на протяжении длительного времени, усугубление жалоб, более интенсивный характер появился после перенесенного стресса в 2018 году.

Общесоматический статус: общее состояние удовлетворительное. Положение больной активное. Сознание ясное. Телосложение правильное, повышенного питания. Кожные покровы чистые, слизистые оболочки обычной окраски. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет. Тоны в сердце ясные, ритмичные. АД 130/80 мм рт.ст., пульс 74 уд. в минуту, удовлетворительных свойств. Живот мягкий, безболезненный, физиологические отправления в норме.

Неврологический статус: Продуктивному речевому контакту доступна, на вопросы отвечает, инструкции выполняет. Глазные щели: D=S. Глазные яблоки: движения не ограничивает. Зрачки: D=S. Фотореакции живые.

Нистагм: нет. Лицевая мускулатура симметрична. Язык по средней линии. Небный, глоточный рефлексы живые. Силовые парезы: не выявлены. Непроизвольные движения: нет. Брюшные рефлексы: D=S, живые. Сухожильные рефлексы: D=S, живые. Чувствительность по полиневритическому типу. Патологических стопных знаков нет. Координаторные пробы: выполняет с двусторонним мимопопаданием. В позе Ромберга шаткость, отмечается тремор ресниц, кончиков пальцев. Оболочечные симптомы: нет.

Дополнительные методы исследования:

МРТ (1.06.2019 г.): MP признаков патологических изменений в головном мозге не выявлено.

Дуплексное исследование БЦА (1.06.2019 г.):

Диффузно-очаговые изменения стенок артерий атеросклеротического характера, со стенозированием просвета в истоке правой подключичной артерии до 30%, правой ОСА до 40%, левой ОСА до 30%, правой ВСА до 50-%, левой ВСА до 50%. Характер видимых бляшек стабильный. Двусторонняя извитость обеих внутренних сонных артерий с локальным гемодинамическим сдвигом до 30% справа и до 33% слева. Умеренная деформация хода 1 сегмента левой позвоночной артерии; непрямолинейность хода 2 сегмента правой позвоночной артерии на уровне С4-С5; деформация хода 3 сегмента обеих позвоночных артерий, возможно, в результате компрессии на уровне С1-С2, с гемодинамически значимым стенозом (более 50%) с обеих сторон. Признаки формирования умеренного дефицита кровотока во всех бассейнах.

Уровень антител к NMDA рецепторам - 23,5 мкг/мл

Исследование когнитивных функций и психоэмоциональной сферы.

МоСА тест: 25 баллов, не соответствует норме.

Шкала депрессии Монтгомери - Асберг - 2 балла, соответствует норме.

ЭЭГ (25.06.2019): общая характеристика ЭЭГ в покое. Доминирует умеренно дезорганизованная альфа-активность в виде групп волн средней амплитуды, среднего индекса, нерегулярная, наиболее выраженная в левой лобной области (F1). Модуляции по амплитуде нечеткие, зональные различия сохранены. Бета активность в виде групп волн среднего индекса, средней амплитуды, низкой частоты наиболее выраженная в левой переднелобной и левой центральной областях. (Fp1 С3). Медленная активность низкого индекса с амплитудой до 35 мкВ в виде отдельных волн. Альфа активность с амплитудой до 39 мкВ, индексом до 41% и разбросом частот 8,1-10,4 Гц, имеется незначительная амплитудная (больше слева на 41%) асимметрия. Бета 1 - активность с амплитудой до 22 мкВ, индексом до 26% имеется незначительная амплитудная (больше слева на 40%) асимметрия. Бета 2 - активность с амплитудой до 15 мкВ, индексом до 24% имеется незначительная амплитудная (больше справа на 32%) асимметрия. Выявлена тета-активность с амплитудой до 35 мкВ, индексом до 13%, наиболее выраженная в медио-базальных отделах левого полушария области (O1 Fz С3 Pz F3): имеется незначительная амплитудная больше (слева на 37%) асимметрия.

После гипервентиляции: значимых изменений не обнаружено.

Заключение. Умеренные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга с признаками дисфункции медиобазальных структур на фоне снижения реактивности нейродинамических процессов коры головного мозга. Четкой очаговой патологии и эпилептиформной активности на записи не обнаружено.

4. Больной С., 35 л., грузчик, находился в эндокринологическом отделении с диагнозом СД2 с 2.08. 2019 г. по 12.08.2019 г. ГБУЗ СК «ГКБ №3», жалоб активно не предъявлял, при детальном расспросе отмечал повышенную утомляемость при физической нагрузке.

Анамнез заболевания: на момент госпитализации жаловался на сухость во рту, высокий, не компенсируемый уровень глюкозы крови.

Общесоматический статус: общее состояние удовлетворительное. Положение больного активное. Сознание ясное. Телосложение правильное, нормального питания. Кожные покровы чистые, слизистые оболочки обычной окраски. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. АД 110/70 мм рт.ст., пульс 66 уд в минуту, удовлетворительных свойств. Живот мягкий, безболезненный, физиологические отправления в норме.

Неврологический статус: Продуктивному речевому контакту доступен, на вопросы отвечает, инструкции выполняет. Глазные щели: D=S. Глазные яблоки: движения не ограничивает. Зрачки: D=S. Фотореакции живые. Нистагм: нет. Лицевая мускулатура симметрична. Язык по средней линии. Небный, глоточный рефлексы живые. Силовые парезы: не выявлены. Непроизвольные движения: нет. Брюшные рефлексы: D=S, живые. Сухожильные рефлексы: D=S, живые. Чувствительность не нарушена. Патологических стопных знаков нет. Координаторные пробы: выполняет с двусторонним мимопопаданием. В позе Ромберга устойчив, в усложненной позиции с шаткостью без латерализации сторон. Оболочечные симптомы: нет.

Дополнительные методы исследования:

МРТ (20.07.2019 г): MP признаков патологических изменений в головном мозге не выявлено.

Дуплексное исследование БЦА (13.06.2019 г.):

Диффузно-очаговые изменения стенок артерий атеросклеротического характера, со стенозированием просвета правой подключичной артерии до 20%, правой ОСА до 30%, правой ВСА до 20%, левой ВСА до 20%. Характер видимых бляшек стабильный. Малый диаметр правой позвоночной артерии. Признаки формирования умеренного дефицита кровотока во всех бассейнах.

Уровень антител к NMDA рецепторам - 23 мкг/мл

Исследование когнитивных функций и психоэмоциональной сферы:

МоСА тест: 24 балла - ниже нормальных показателей на 2 балла.

Шкала депрессии Монтгомери - Асберг - 2 балла - нормальное значение.

ЭЭГ (29.06.2019): общая характеристика ЭЭГ в покое. Над левым полушарием альфа-ритм не регистрируется. Над правым полушарием регистрируется уплощенный альфа-ритм. Амплитуда до 20 мкВ - максимальная, 9 мкВ - средняя. Доминирующая частота: 9,4 Гц. Альфа-ритм доминирует и в центральном С4А2 отведении справа. Над обоими полушариями регистрируется низкочастотный бета-ритм частотой 14-20 Гц, амплитудой до 16 мкВ. Над обоими полушариями наблюдается высокочастотный бета-ритм частотой 20-35 мкВ, амплитудой до 22 мкВ слева, до 15 мкВ справа. Вета-ритм преобладает и в затылочном O1-А1 отведении слева и в центральном С4А2 отведении справа. Над обоими полушариями видны медленные волны дельта-диапазона в передне-височном F7A1 (69 мкВ) отведении слева и в лобном - F4A2 (51 мкВ) отведении справа.

Гипервентиляция: Средняя амплитуда альфа-ритма увеличилась на 155%. Доминирующая частота альфа-ритма 9.7 Гц. Альфа-ритм доминирует в передне-лобном - Fp1A1 отведении слева и в передне-височном - F8A2 отведении справа. Максимальная амплитуда низкочастотного бета-ритма увеличилась на 237%. Максимальная амплитуда высокочастотного бета-ритма увеличилась на 294%. Бета-ритм доминирует в затылочном O1-A1 отведении слева и в передне-височном F8A2 отведении справа. Амплитуда дельта-ритма увеличилась на 163%. Над обоими полушариями видны медленные волны дельта-диапазона в передне-лобном Fp1A1 (52 мкВ), передне-височном F7A1 65 мкВ отведениях слева и в лобном- F4A2 (252 мкВ) отведениях справа.

Заключение: диффузные изменения биоэлектрической активности мозга. Признаки дисфункции нижне-стволовых структур головного мозга. Эпиактивность и очаговая симптоматика не выявлены.

Контрольная группа:

1. Больной А., 39 л., программист, находился в неврологическом отделении с 1.08.2019 г. по 11.08.2019 г. ГБУЗ СК «ГКБ №3».

Жалобы предъявлял на боли в поясничной области в положении сидя.

Анамнез заболевания: Боли в поясничной области отмечает на протяжении нескольких лет, отмечается периодическое обострение, лечение не эффективно на амбулаторном этапе.

Общесоматический статус: общее состояние удовлетворительное. Положение больного активное. Сознание ясное. Телосложение правильное, нормального питания. Кожные покровы чистые, слизистые оболочки обычной окраски. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. АД 120/80 мм рт.ст., пульс 68 уд. в минуту, удовлетворительных свойств. Живот мягкий, безболезненный, физиологические отправления в норме.

Неврологический статус: Продуктивному речевому контакту доступен, на вопросы отвечает, инструкции выполняет. Глазные щели: D=S. Глазные яблоки: движения не ограничивает. Зрачки: D=S. Фотореакции живые. Нистагм: нет. Лицевая мускулатура симметрична. Язык по средней линии. Небный, глоточный рефлексы живые. Силовые парезы: не выявлены. Непроизвольные движения: нет. Брюшные рефлексы: D=S, живые. Сухожильные рефлексы: D=S, живые. Чувствительность не нарушена. Патологических стопных знаков нет. Координаторные пробы: выполняет удовлетворительно. Отмечается болезненность при пальпации мышц в области поясницы, умеренную болезненность при перкусии остистых отростков в поясничном отделе позвоночника. Симптомы натяжения положительных слева: с-м Лассега 60 гр. В позе Ромберга устойчив. Обол очечные симптомы: нет.

Дополнительные методы исследования:

МРТ (13.05.2019 г.): MP признаков патологических изменений в головном мозге не выявлено.

Дуплексное исследование БЦА (8.04.2019 г.):

Диффузно-очаговые изменения стенок артерий атеросклеротического характера, со стенозированием просвета правой подключичной артерии до 30%, правой ОСА до 40%, правой ВСА до 30%, левой ВСА до 40%. Характер видимых бляшек стабильный. Малый диаметр левой позвоночной артерии. Признаки формирования умеренного дефицита кровотока во всех бассейнах.

Уровень антител к NMDA рецепторам - 3,4 мкг/мл

Исследование когнитивных функций и психоэмоциональной сферы.

МоСА тест: 28 баллов - соответствует норме.

Шкала депрессии Монтгомери - Асберг - 3 балла - соответствует норме.

ЭЭГ (14.05.2019): общая характеристика ЭЭГ в покое. Над обоими полушариями регистрируется альфа-ритм частотой 8-14 Гц. Максимальная амплитуда альфа-ритма над левым полушарием 58 мкВ (средняя 16 мкВ). Максимальная амплитуда альфа-ритма над правым полушарием 57 мкВ (средняя 15 мкВ). Межполушарная асимметрия альфа-ритма 5%. Доминирующая частота альфа-ритма 8,3 Гц. Индекс альфа-ритма 47%. Альфа-ритм преобладает в O1-A1. Модулированность альфа-ритма умеренная. Регистрируется низкочастотный бета-ритм частотой 14-18 Гц. Максимальная амплитуда низкочастотного бета-ритма 30 мкВ (средняя 6 мкВ). Индекс низкочастотного бета-ритма над левым полушарием 5%. Индекс низкочастотного бета-ритма над правым полушарием 9%. Низкочастотный бета-ритм преобладает в С4-А2. Регистрируется высокочастотный бета-ритм частотой 28-35 Гц. Максимальная амплитуда высокочастотного бета-ритма 30 мкВ (средняя 5 мкВ). Индекс высокочастотного бета-ритма над левым полушарием 5%. Индекс высокочастотного бета-ритма над правым полушарием 8%. Высокочастотный бета-ритм преобладает в С4-А2. Присутствует дельта-ритм частотой 2-4 Гц. Максимальная амплитуда дельта-ритма 19 мкВ (средняя 3 мкВ). Доминирующая частота дельта-ритма 1,3 Гц. Дельта-ритм преобладает в FP1- А1. Открывание глаз. Индекс альфа-ритма уменьшился на 40%. Закрывание глаз. Индекс альфа-ритма уменьшился на 40%. Тета-ритм регистрируется.

Заключение: ЭЭГ вариант возрастной нормы.

2. Больная Т., 37 г., продавец, находилась в неврологическом отделении с 27.06.2019 г. по 7.07.2019 г. ГБУЗ СК «ГКБ №3», с жалобами на умеренно выраженное головокружение, возникающее при смене положения тела в пространстве.

Анамнез заболевания: Жалобы появились накануне госпитализации.

Общесоматический статус: общее состояние удовлетворительное. Положение активное. Сознание ясное. Телосложение правильное, обычного питания. Кожные покровы чистые, слизистые оболочки обычной окраски. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. АД 120/80 мм рт.ст., пульс 74 уд в минуту, удовлетворительных свойств. Живот мягкий, безболезненный, физиологические отправления в норме.

Неврологический статус: Продуктивному речевому контакту доступна, на вопросы отвечает, инструкции выполняет. Глазные щели: D=S. Глазные яблоки: движения не ограничивает. Зрачки: D=S. Фотореакции живые. Нистагмоид. Лицевая мускулатура симметрична. Язык по средней линии. Небный, глоточный рефлексы живые. Силовые парезы: не выявлены. Непроизвольные движения: нет. Брюшные рефлексы: D=S, живые. Сухожильные рефлексы: D=S, живые. Чувствительность по полиневритическому типу. Патологических стопных знаков нет. Координаторные пробы: выполняет с двусторонним мимопопаданием. В позе Ромберга шаткость без латерализации сторон. Оболочечные симптомы: нет.

Дополнительные методы исследования:

МРТ (27.06.2019 г.): MP признаков патологических изменений в головном мозге не выявлено.

Дуплексное исследование БЦА (27.06.2019 г.):

Диффузно-очаговые изменения стенок артерий атеросклеротического характера, со стенозированием просвета в истоке правой подключичной артерии до 50%, правой ОСА до 50%, левой ОСА до 30%, правой ВСА до 50%, левой ВСА до 50%. Характер видимых бляшек стабильный. Двусторонняя извитость обеих внутренних сонных артерий с локальным гемодинамическим сдвигом до 40% справа и до 43% слева. Умеренная деформация хода 1 сегмента левой позвоночной артерии; непрямолинейность хода 2 сегмента правой позвоночной артерии на уровне С5-С6; деформация хода 3 сегмента обеих позвоночных артерий, возможно, в результате компрессии на уровне С1-С2, с гемодинамически значимым стенозом (более 50%) с обеих сторон. Признаки формирования умеренного дефицита кровотока во всех бассейнах.

Уровень антител к NMDA рецепторам - 3,8 мкг/мл

Исследование когнитивных функций и психоэмоциональной сферы.

МоСА тест: 27 баллов - соответствует норме.

Шкала депрессии Монтгомери - Асберг - 3 балла - нормальное значение.

ЭЭГ (25.06.2019): Доминирует значительно дезорганизованная альфа-активность в виде групп волн высокой амплитуды, среднего индекса, нерегулярная, наиболее выражена в затылочно-темено-центрально-лобной области (O1 PZ Р3 Р4 С3 С4 CZ FZ). Модуляция по амплитуде отсутствует, зональные различия сглажены. Бета-активность в виде групп волн высокого индекса, средней амплитуды низкой частоты, не локализованная (Р4 Ер2 С4 PZ CZ Р3 OZ F4). Медленная активность низкого индекса с амплитудой до 39 мкВ в виде отдельных волн.

Поддиапазоны:

Альфа-активность с амплитудой до 57 мкВ, индексом до 44% и разбросом частот 8-9.2 Гц.

Бета 1 - активность с амплитудой до 27 мкВ, индексом до 45% и разбросом частот 13-18.4 Гц.

Бета 2 - активность с амплитудой до 20 мкВ, индексом до 32% и разбросом частот 24-28 Гц, имеется незначительная правосторонняя амплитудная асимметрия.

Тета-активность с амплитудой до 39 мкВ, индексом до 10%, не локализованная (O1 CZ С3 FZ O2 С4 F3 PZ).

Заключение. На ЭЭГ имеют место диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга с признаками дисфункции медиобазальных структур, ирритативного характера. Очаговой симптоматики и эпиактивности паттернов не зарегистрировано.

3. Больной В., 48 л., водитель, находился в терапевтическом отделении с 18.08.2019 г. по 28.08.2019 г. «ГБУЗ ГКБ №3», жалобы предъявлял на боли в поясничной области с иррадиацией в правую нижнюю конечность.

Анамнез заболевания: Боли в поясничной области отмечает на протяжении нескольких лет, отмечается периодическое, чаще сезонное, обострение. На амбулаторном этапе с положительной динамикой.

Общесоматический статус: общее состояние удовлетворительное. Положение больного активное. Сознание ясное. Телосложение правильное, нормального питания. Кожные покровы чистые, слизистые оболочки обычной окраски. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет. Тоны в сердце ясные, ритмичные. АД 120/80 мм рт.ст., пульс 68 уд в минуту, удовлетворительных свойств. Живот мягкий, безболезненный, физиологические отправления в норме.

Неврологический статус: Продуктивному речевому контакту доступен, на вопросы отвечает, инструкции выполняет. Глазные щели: D=S. Глазные яблоки: движения не ограничивает. Зрачки: D=S. Фотореакции живые.

Нистагм: нет. Лицевая мускулатура симметрична. Язык по средней линии. Небный, глоточный рефлексы живые. Силовые парезы: не выявлены. Непроизвольные движения: нет. Брюшные рефлексы: D=S, живые. Сухожильные рефлексы: D=S, живые. Чувствительность не нарушена. Патологических стопных знаков нет. Координаторные пробы: выполняет удовлетворительно. Отмечается болезненность при пальпации мышц в области поясницы, умеренную болезненность при перкуссии остистых отростков в поясничном отделе позвоночника. Симптомы натяжения положительных слева: с-м Лассега 70 гр. В позе Ромберга устойчив. Обол очечные симптомы: нет.

Дополнительные методы исследования:

МРТ (5.07.2019 г.): MP признаков патологических изменений в головном мозге не выявлено.

Дуплексное исследование БЦА (4.07.2019 г.):

Диффузно-очаговые изменения стенок артерий атеросклеротического характера, со стенозированием просвета правой подключичной артерии до 30%, правой ОСА до 30%, правой ВСА до 30%, левой ВСА до 20%. Характер видимых бляшек стабильный. Малый диаметр позвоночных артерии. Деформация хода 3 сегмента левой позвоночной артерии, возможно в результате компрессии на уровне С1-С2, с гемодинамическим стенозом (более 50%) справа и гемодинамически значимым стенозом (более 50%) слева. Признаки формирования умеренного дефицита кровотока во всех бассейнах.

Уровень антител к NMDA рецепторам - 7,4 мкг/мл

Исследование когнитивных функций и психоэмоциональной сферы.

МоСА тест: 26 баллов - соответствует норме.

Шкала депрессии Монтгомери - Асберг - 6 баллов - нормальное значение

ЭЭГ (16.06.20197 г.): общая характеристика ЭЭГ в покое. Над обоими полушариями регистрируется альфа-ритм частотой 8-14 Гц. Максимальная амплитуда альфа-ритма над левым полушарием 55 мкВ (средняя 14 мкВ). Максимальная амплитуда альфа-ритма над правым полушарием 54 мкВ (средняя 15 мкВ). Межполушарная асимметрия альфа-ритма 7%. Доминирующая частота альфа-ритма 8,7 Гц. Индекс альфа-ритма 42%. Альфа-ритм преобладает в F3-A1, F4-A2, С3-А1, С4-А2. Модулированность альфа-ритма умеренная. Регистрируется низкочастотный бета-ритм частотой 14-20 Гц. Максимальная амплитуда низкочастотного бета-ритма 33 мкВ (средняя 8 мкВ). Индекс низкочастотного бета-ритма над левым полушарием 9%. Индекс низкочастотного бета-ритма над правым полушарием 12%. Низкочастотный бета-ритм преобладает в С3-A1, Р3-А1, Р4А2. Регистрируется высокочастотный бета-ритм частотой 20-35 Гц. Максимальная амплитуда высокочастотного бета-ритма 20 мкВ (средняя 4 мкВ). Индекс высокочастотного бета-ритма над левым полушарием 3%. Индекс высокочастотного бета-ритма над правым полушарием 2%. Высокочастотный бета-ритм преобладает в С3А1, F3A1. Присутствует дельта-ритм частотой 1-4 Гц. Максимальная амплитуда дельта-ритма 60 мкВ (средняя 4 мкВ). Доминирующая частота дельта-ритма 1,0 Гц. Дельта-ритм преобладает в FP1-A1, F8A2. Присутствует Тета-ритм частотой 4-8 Гц. Максимальная амплитуда тета-ритма 60 мкВ (средняя 4 мкВ). Доминирующая частота тета-ритма 7,2 Гц. Индекс тета-ритма 13%. Тета-ритм преобладает в O1-А1. Открывание глаз. Индекс альфа-ритма уменьшился на 44%. Закрывание глаз. Индекс альфа-ритма уменьшился на 29%.

Заключение: локальной и параксизмальной патологической эпиактивности не выявлено.

4. Больная Г., 49 л., учитель, находилась в неврологическом отделении с 24.07.2019 г. по 07.08.2019 г. «ГБУЗ СК ГКБ №3», с жалобами на умеренно выраженные головные боли, головокружения, шаткость при ходьбе, раздражительность, вспыльчивость.

Анамнез заболевания: Жалобы отмечает на протяжении длительного времени, связывает с частыми стрессами, усугубление жалоб, более интенсивный характер выше перечисленных жалоб около 2 недель, амбулаторно лечения не получала.

Общесоматический статус: общее состояние удовлетворительное. Положение больного активное. Сознание ясное. Телосложение правильное, повышенного питания. Кожные покровы чистые, слизистые оболочки обычной окраски. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет. Тоны в сердце ясные, ритмичные. АД 130/80 мм рт.ст., пульс 76 уд в минуту, удовлетворительных свойств. Живот мягкий, безболезненный, физиологические отправления в норме.

Неврологический статус: Продуктивному речевому контакту доступна, на вопросы отвечает, инструкции выполняет. Глазные щели: D=S. Глазные яблоки: движения не ограничивает. Зрачки: D=S. Фотореакции живые. Нистагмоид при крайних отведениях. Лицевая мускулатура симметрична. Язык по средней линии. Небный, глоточный рефлексы живые. Силовые парезы: не выявлены. Непроизвольные движения: нет. Брюшные рефлексы: D=S, живые. Сухожильные рефлексы: D=S, живые. Чувствительность по полиневритическому типу. Патологических стопных знаков нет. Координаторные пробы: выполняет с двусторонним мимопопаданием. В позе Ромберга шаткость, отмечается тремор ресниц, кончиков пальцев. Обол очечные симптомы: нет.

Дополнительные методы исследования:

МРТ (24.07.2019 г.): MP признаков патологических изменений в головном мозге не выявлено.

Дуплексное исследование БЦА (24.07.2019 г.):

Диффузно-очаговые изменения стенок артерий атеросклеротического характера, со стенозированием просвета правой подключичной артерии до 30%, правой ОСА до 40%, правой ВСА до 30%, левой ВСА до 40%. Характер видимых бляшек стабильный. Малый диаметр правой позвоночной артерии. Признаки формирования умеренного дефицита кровотока во всех бассейнах.

Уровень антител к NMDA рецепторам - 2,3 мкг/мл

Исследование когнитивных функций и психоэмоциональной сферы.

МоСА тест: 28 баллов - соответствует норме.

Шкала депрессии Монтгомери - Асберг - 25 баллов - малый депрессивный эпизод.

ЭЭГ (25.07.2019): общая характеристика ЭЭГ в покое. Над обоими полушариями регистрируют альфа-ритм частотой 8-14 Гц. Максимальная амплитуда альфа-ритма над левым полушарием 64 мкВ (средняя 17 мкВ). Максимальная амплитуда альфа-ритма над правым полушарием 63 мкВ (средняя 16 мкВ). Межполушарная асимметрия альфа-ритма 5%. Доминирующая частота альфа-ритма 9,3 Гц. Индекс альфа-ритма 51%. Альфа-ритм преобладает в F1-A1. Модулированность альфа-ритма умеренная. Регистрируют низкочастотный бета-ритм частотой 14-20 Гц. Максимальная амплитуда низкочастотного бета-ритма 39 мкВ (средняя 7 мкВ). Индекс низкочастотного бета-ритма над левым полушарием 6%. Индекс низкочастотного бета-ритма над правым полушарием 11%. Низкочастотный бета-ритм преобладает в С4-А2. Регистрируют высокочастотный бета-ритм частотой 20-35 Гц. Максимальная амплитуда высокочастотного бета-ритма 39 мкВ (средняя 6 мкВ). Индекс высокочастотного бета-ритма над левым полушарием 6%. Индекс высокочастотного бета-ритма над правым полушарием 8%. Высокочастотный бета-ритм преобладает в С4-А2. Присутствует дельта-ритм частотой 1-4 Гц. Максимальная амплитуда дельта-ритма 23 мкВ (средняя 3 мкВ). Доминирующая частота дельта-ритма 1,3 Гц. Дельта-ритм преобладает в FP1-А1. Присутствует Тета-ритм частотой 4-8 Гц. Максимальная амплитуда тета-ритма 36 мкВ (средняя 4 мкВ). Доминирующая частота тета-ритма 6,7 Гц. Индекс тета-ритма 12%. Тета-ритм преобладает в С4-А2. Открывание глаз. Индекс альфа-ритма уменьшился на 43%. Закрывание глаз. Индекс альфа-ритма уменьшился на 42%.

Заключение: локальной и параксизмальной патологической эпиактивности не выявлено.

Проведенные исследования показывают, что у больных основной группы отмечались легкие когнитивные нарушения, при отсутствии жалоб на снижение памяти. При наличии невыраженной неврологической симптоматики определяется высокий уровень концентрации аутоантител к NMDA рецепторам. По данным метода ЭЭГ у пациентов основной группы определялась амплитуда альфа-ритма в диапазоне от 13 мкВ до 39 мкВ, регистрировались низкочастотный бета-ритм в диапазоне от 16 мкВ до 27 мкВ и высокочастотный бета- ритм в диапазоне от 15 мкВ до 35 мкВ, которые указывают на хроническую гипоперфузию головного мозга и ишемию мозговой ткани.

В контрольной группе больных, у пациентов не страдающих СД2 уровень аутоантител к NMDA рецепторам значительно ниже, отсутствуют КН при наличии умеренно выраженной общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

Проведенное исследование показало не только взаимосвязь показателей аутоантител к рецепторам NMDA, клинико-нейрофизиологических изменений с показателями метаболизма, но и возможность диагностики ранних доклинических проявлений когнитивной сферы, нарушений функциональной активности вещества головного мозга у больных с нарушением углеводного обмена.

Ранняя диагностика КН важна с практической точки зрения, так как позволит замедлить прогрессирование снижения функции памяти и сохранит активную социальную и физическую деятельность. У больных с СД2 типа изменения глутаматной системы и электрофизиологических параметров могут служить дифференциально-диагностическим целям поставленной задачи.

Таким образом, выявленные изменения - повышение концентрации аутоантител к NMDA рецепторам, сопровождающиеся нарушением электропроводимости нервной ткани, свидетельствует об уникальности данного метода ранней диагностики КН у больных СД2. Данная методика важна в практических целях для своевременного назначения патогенетического лечения у пациентов находящихся в группе риска. Предлагаемый способ эффективен при использовании в стационарных и поликлинических медицинских учреждениях.

Источники информации:

1. De Felice F. Gand Ferreira S.T. Воспаление, дефектная сигнализация инсулина и митохондриальная дисфункция - общие молекулярные знаменатели, связывающие диабет 2-го типа с болезнью Альцгеймера. Диабет. 2014;

https://doi.org/10.2337/db13-1954

2. Willette А.А.; Modanlo N.; Kapogiannis D Резистентность к инсулину предсказывает медиальный височный гиперметаболизм при легкой конверсии когнитивных нарушений в болезнь Альцгеймера. Диабет. 2015

https://doi.org/10.2337/db14-1507

3. Kravitz Е.; Schmeidler J.; Beeri M.S. Диабет 2-го типа и когнитивный компромисс потенциальные роли терапии, связанной с диабетом. Эндокринол Метаболит Клин Норт Ам. 2013; 42: 489-501 https://doi.org/10.1016/j.ecl.2013.05.009

4. Ольга Дмитриевна Остроумова, Елена Викторовна Суркова, Евгения Валерьевна Ших, Екатерина Владиславовна Реброва, Мирон Сергеевич Борисов. Когнитивные нарушения у больных сахарным диабетом 2 типа: распространенность, патогенетические механизмы, влияние противодиабетических препаратов. Ежеквартальный научно-практический медицинский рецензируемый журнал "Сахарный диабет". Том 21, №4 (2018)

https://www.dia-endojournals.ru/jour/article/view/9660?locale=ru_RU

5. Созаева Д.И., Бережанская СБ. Основные механизмы взаимодействия нервной и иммунной систем. Клинико-экспериментальные данные ФГБУ «РНИИАП» Минздрава России,

https://cyberleninka.ru/article/n/osnovnye-mehanizmy-vzaimodeystviya-nervnoy-i-immunnoy-sistem-kliniko-eksperimentalnye-dannye

6. Strachan M.W.J.; Reynolds R.M.; Marioni R.E.; Price J.F. Когнитивные функции, деменция и сахарный диабет 2 типа у пожилых людей. Нэт Ревел Эндокринол. 2011; 7: 108-114

https://doi.org/10.1038/nrendo.2010.228

7. Гацких И.В., Веселова О.Ф., Брикман ИН, Шалда Т.П., Адамян Р.А., Петрова М.М. Когнитивные нарушения при сахарном диабете 2 типа. Современные проблемы науки и образования, 2015 г. - №4 https://science-education.ru/ru/article/view?id=20805

8. Янишевский С.Н., Саруханов Т.М. Клинические и лабораторно-инструментальные методы исследования в диагностике диабетической церебральной ангиопатии, 2014 г

https://doi.org/10.1111/j.1464-5491.2010.03199.x

9. Ахутина Т.В., Меликян З.А. Портал психологических изданий Нейропсихологическое тестирование: обзор современных тенденций. К 110-летию со дня рождения А.Р. Лурия - Клиническая и специальная психология - 2012. Том. 1, №2

https://psyjournals.ru/psyclin/2012/n2/52599_full.shtml

10. Ефремов В.В., Залевская А.И., Ефремов К.В. Обоснование выбора метода ЭЭГ с когнитивной нагрузкой для ранней диагностики сосудистого и нейродегенеративного характера умеренных когнитивных расстройств. Журнал: Современные проблемы науки и образования. - 2019 г - №1., (21.02.2019 г)

11. Набор реагентов для иммунно ферментного определения IgG-аутоантител к тканевым антигенам в сыворотке (плазме) крови человека для диагностики ин витро (IgG-Ауто-АТ-ИФА) по проекту 21.20.23-014-73678649-2017.

http://www.immunotex.ru/web/uploads/global/IgG-%D0%90%D1%83%D1%82%D0%BE-%D0%90%D0%А2-%D0%98%D0%A4%D0%90_manual.pdf

12. M.В. Батурина, И.Н. Долгова, М.Р. Хыбыртова, Ф.Ш. Шамасурова. Клинико-нейроиммунологические корреляции при хронической ишемии мозга. Медицинский вестник Северного Кавказа. 2018. Т. 13. №1.1. стр. 110-113.

https://elibrary.ru/item.asp?id=35378022.

Способ ранней диагностики когнитивных нарушений у больных с сахарным диабетом 2 типа, молодого и среднего возраста, включающий проведение электроэнцефалографического исследования (ЭЭГ), определение в крови уровня концентрации аутоантител к ионотропным рецепторам глутамата, селективно связывающие N-метил-D-аспартат и при определении в сыворотке крови концентрации аутоантител к ионотропным рецепторам глутамата, селективно связывающие N-метил-D-аспартат от 18,7 до 23,5 мкг/мл, при определении на ЭЭГ альфа-ритма в диапазоне от 13 мкВ до 39 мкВ, регистрации паттернов низкочастотного бета-ритма в диапазоне от 16 мкВ до 27 мкВ и высокочастотного бета-ритма в диапазоне от 15 мкВ до 35 мкВ диагностируют когнитивные нарушения у больных с сахарным диабетом 2 типа.