Способ диагностики синдрома маллори-вейсса

 

Изобретение относится к медицине и оно может применяться при эндоскопической диагностике поражений пищевода у больных с явлениями почечной недостаточности. Сущность изобретения: проводят эндоскопическое исследование пищевода с прицельной биопсией слизистой оболочки и последующего морфологического исследования биоптатов у больных с уремией до начала и в процессе лечения программным гемодиализом. Морфологические изменения слизистой оболочки пищевода в виде выраженной балонной дистрофии клеток эпителия и резко выраженного межклеточного стека с образованием крупных "полостей" и "щелей", заполненных отечной жидкостью, с разрушением базальной мембраны, являются состоянием, предшествующим развитию синдрома Маллори-Вейсса. Эндоскопическая и прижизненная морфологическая диагностика состояний слизистой оболочки пищевода, предшествующих развитию синдрома Маллори - Вейсса, что создает возможность прогнозирования его развития и своевременной профилактики у больных с хронической почечной недостаточностью. 8 ил.

Изобретение относится к медицине, в частности к эзофагологии, оно может использовано в оперативной нефрологии и патологической анатомии.

Известны способы диагностики синдрома Маллори-Вейсса (СМВ) путем эзофагогастроскопии, которые позволяют констатировать наличие разрывов слизистой оболочки пищевода и(или) желудка у больных с различными заболеваниями.

Известны также способы диагностики синдрома Маллори-Вейсса с помощью эндоскопических исследований у больных уремией, находящихся на лечении программным гемодиализом и трансплантацией почки.

Наиболее близким по технической сущности является способ диагностики синдрома Маллори-Вейсса у больных с уремией, находящихся на лечении программным гемодиализом с помощью эндоскопического исследования. Авторы приводят 5 случаев возникновения СМВ у больных с уремией, находящихся на лечении программным гемодиализом. СМВ развился после рвоты, которая в данной группе больных встречается очень часто. При появлении клинических признаков разрыва слизистой пищевода и сопутствующего кровотечения авторами с диагностической целью проводилось эндоскопическое исследование пищевода и желудка с дальнейшим консервативным лечением СМВ. Недостатком такого способа является возможность лишь констатации уже развившегося синдрома Маллори-Вейсса и сопутствующего кровотечения и невозможность прогнозирования и предупреждения и развития такого синдрома при уремии и других заболеваниях.

Цель изобретения - ранняя диагностика синдрома Маллори-Вейсса при уремии с целью ранней диагностики. При эндоскопии проводят забор биоптата с последующим его гистологическим исследованием и при наличии отека эпителиального пласта слизистой и баллонной дистрофии клеток эпителия с образованием межэпителиальных полостей с признаками разрушения базальной мембраны, заполненных жидкостью, диагностируют развитие синдрома Маллори-Вейсса.

Сущность изобретения заключается в том, что при гистологических исследованиях биоптатов особенностью морфологических изменений слизистой оболочки пищевода является наличие выраженной баллонной дистрофии клеток эпителия и резко выраженного отека с образованием крупных полостей и щелей, заполненных жидкостью и расположенных между эпителием и собственной пластинной слизистой. При этом поражается и базальная мембрана эпителия. Все указанные изменения влияют на биомеханические свойства слизистой оболочки пищевода, снижая ее прочность на разрыв, в частности при рвоте, которая у больных с ХПН при лечении программным гемодиализом возникает у 10% больных, что объясняет большую частоту возникновения синдрома Маллори-Вейсса у больных с уремией, чем в общей популяции.

На фиг. 1-6 представлены микрофотографии, поясняющие суть предлагаемого способа; на фиг. 1 показано наличие гидропической дистрофии клеток эпителия пищевода с образованием баллонных клеток и межклеточных полостей, в которых скапливались отечная жидкость. При этом клетки эпителия превращались в крупные вакуоли, ядра которых подвергались пикнозу и лизису. В результате гибели отдельных клеток и прогрессирование межклеточного отека межклеточные связи между ними нарушались и происходило образование крупных полостей, заполненных розового цвета жидкостью с примесью эритроцитов (фиг. 2).

Прогрессирование межклеточного отека приводило к образованию огромных полостей ("озер") в слизистой оболочке пищевода (фиг. 3). Явления внутри- и межклеточного отека распространялись на базальный слой эпителия и базальную мембрану, тем самым вызывая ее разрушение образование полостей заполненных отечной жидкостью (фиг. 4, 5, 6). В результате этого связь эпителия с подлежащей тканью собственно слизистого слоя нарушалась, что при физической нагрузке приводило к его отторжению и разрыву слизистой оболочки пищевода.

Предлагаемый способ осуществляют следующим образом.

При поступлении в отделение больного с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, уремией, наряду с общепринятым обследованием, производят фиброэзофагогастродуоденоскопию (ФЭГДС) с прицельной биопсией слизистой оболочки средней и нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка. Исследования проводят аппаратами gif-K, gif-D4 фирмы "OLYMPUS". Биопсии берут биопсийными щипцами FB-IF. Биоптат слизистой оболочки помещают в 15%-ный раствор нейтрального формалина на 2 ч. Затем зафиксированный кусочек ткани помещают в 70%-ный спирт на 1 ч, далее 80%-ный спирт на 1 ч и потом в четыре порции 96%-ного спирта по 1 ч в каждой. Затем ткань помещают в касторовое масло на 1 ч 40 мин в спирт-хлороформ на 1 ч 20 мин, в две порции хлороформа по 1 ч и в парафин на 4-5 ч. Далее кусочек ткани заливают в парафин, наклеивают на блок. Микротомным ножом делают срезы толщиной 6-7 мкм, которые помещают в теплую воду на 30 с. Из воды срезы вылавливают на предметное стекло, которое предварительно смазывают взбитым куриным белком. Срезы освобождают от парафина, помещают в ксилол на 2-4 мин, обезвоживают 96% -ным спиртом в течение 2-3 мин. Избыток спирта смывают дистиллированной водой. Для окраски ядер срезов на предметном стекле помещают в раствор Гемалауна-Майера на 3-5 мин, а затем опускают в воду на 3-5 мин для удаления избытка краски. Далее срезы окрашивают зозином в течение 2-3 мин. При этом окрашивается протоплазма клеток. Для обезвоживания срезы помещают в 96%-ный спирт на 1 мин, просветляют в ксилоле 1-2 мин, заливают полистиролом и покрывают покровным стеклом. Готовые препараты просматривают в микроскопе МБР-1.

П р и м е р 1. Больной М., 45 лет, поступил с диагнозом хронический гломерунефрит, терминальная стадия хронической почечной недостаточности (ТХПН), уремия, анемия. Заключение ФЭГДС: катаральный рефлюкс-эзофагит нижней трети пищевода, гипотония кардиальной розетки, хронический гастрит, поверхностный дуоденит, незначительно выраженная рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки. При гистологическом исследовании биоптатов, помимо явлений хронического эзофагита и гастрита, обнаружена выраженная гидропическая дистрофия эпителиальных клеток с гибелью отдельных из них и образованием баллонных клеток. Последние представляют собой крупные вакуоли, в которых видны сморщенные ядра, оттесненные к периферии. Эпителий пищевода отделен от соединительной ткани "полостями", заполненными жидкостью с примесью единичных клеток (фиг. 6).

При проведении 98 сеанса гемодиализа у больного возникла рвота "кофейной гущей" объемом 800 мл. Артериальное давление с 160/100 мм рт.ст. снизилось до 110/60 мм рт.ст. Количество эритроцитов периферической крови с 2,2 10/л cнизилось до 1,59 х 10/л, гемоглобин соответственно с 77 до 64 г/л. Экстренная ФЭГДС: в пищеводе большое количество жидкой алой крови темного цвета. После ее аспирации на задней стенке, начиная от 32 см от верхних резцов до кардии, имеется разрыв слизистой оболочки шириной 0,3-0,4 см с краями грязно-серого цвета, из-под которых поступает алая кровь в небольшом количестве. В желудке темная кровь в количестве 200-250 мл, слизистая оболочка резко бледная. В остальном без изменений в динамике. Кровотечение из пищевода остановлено орошением растворами аминокапроновой кислоты и дицинона. Заключение: синдром Маллори-Вейсса, кровотечение 1-2 степени из нижней трети пищевода, рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, хронический гастрит. При экстренном рентгенологическом исследовании пищевода затеков в средостение не определяется, в средней и нижней трети пищевода складки отчетливо не определяются, стенки утолщены. Проведена консервативная гемостатическая и заместительная терапия. При контрольной ФЭГДС через месяц выявлен катаральный рефлюкс-ззофагит, хронический гастрит, рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки.

П р и м е р 2. Больная Г., 44 лет, поступила с диагнозом поликистоз почек, ТХПН, уремия, анемия. При ФЭГДС обнаружен катаральный эзофагит, хронический дуоденит, дуоденогастральный рефлюкс желчью. Гистологическое исследование биоптатов выявило хронический эзофагит, вакуольную гидропическую дистрофию слизистой оболочки пищевода и желудка, наличие "полостей", заполненных жидкостью в область базальной мембраны слизистой оболочки пищевода (фиг. 2). Через 40 дней больной произведена трансплантация трупной почки. Функция трансплантата восстановилась на 5-е сутки. В послеоперационном периоде на 11-е сутки у больной появились боли в эпигастральной области, в дальнейшем беспокоили тошнота, периодическая рвота. На 20-е сутки после пересадки почки состояние больной ухудшилось и больная умерла. При паталогоанатомическом вскрытии обнаружены следующие изменения желудочно-кишечного тракта: слизистая оболочка пищевода продольно-складчатая, бледная, покрыта тонким беловатым налетом, в нижней трети имелись 2 линейных разрыва слизистой оболочки размерами 0,8х0,2см и 1,3х0,2 см. Дно разрывов красноватое, края разрывов четкие, ровные (фиг. 7). Желудок и начальный отдел тонкого кишечника был заполнен кровянистым содержимым. При гистологическом исследовании секционного материала дно разрывов представлено некротическими массами розового цвета с примесью лейкоцитов и коричневого цвета массами гематина. В подслизистом слое разрастается волокнистая соединительная ткань, в которой видны кавернозно расширенные кровеносные сосуды и лимфоидно-клеточная инфильтрация. Глубина разрыва распространяется на собственно слизистый и подслизистый слои, доходит до мышечной оболочки, в которой наблюдаются участки склероза (фиг. 8). Паталогоанатомический диагноз: поликистоз почек, уремия, синдром Маллори-Вейсса.

Использование предлагаемого способа диагностики синдрома Маллори-Вейсса при уремии обеспечивает по сравнению с известными способами следующие преимущества: позволяет на основании морфологических исследований эндоскопических биоптатов слизистой оболочки пищевода проводить раннюю диагностику синдрома Маллори-Вейсса у больных с уремией, находящихся на лечении программным гемодиализом и пересадкой почки; на основании полученных данных дает возможность проводить мероприятия, направленные на профилактику синдрома Маллори-Вейсса у больных у уремией; позволяет снизить частоту возникновения синдрома Маллори-Вейсса с последующим кровотечением у больных с уремией, что снижает летальность в данной группе больных, сокращает сроки их пребывания в стационаре и время подготовки реципиентов к трансплантации почки.

Формула изобретения

СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ СИНДРОМА МАЛЛОРИ-ВЕЙССА при уремии путем эндоскопического исследования слизистой оболочки пищевода, отличающийся тем, что, с целью ранней диагностики, при эндоскопии проводят забор биоптата с последующим его гистологическим исследованием и при наличии отека эпителиального пласта слизистой и балонной дистрофии клеток эпителия с образованием межэпителиальных полостей с признаками разрушения базальной мембраны, заполненных жидкостью, диагностируют развитие синдрома Маллори-Вейсса.

РИСУНКИ

Рисунок 1, Рисунок 2, Рисунок 3, Рисунок 4, Рисунок 5, Рисунок 6, Рисунок 7, Рисунок 8