Способ коррекции метаболических нарушений и системы антиоксидантной защиты при метаболическом синдроме с жировым поражением печени

Изобретение относится к медицине и предназначено для биокоррекции метаболических нарушений и системы антиоксидантной защиты при жировом гепатозе с метаболическим синдромом. На фоне диетического питания пациенту проводят комплексную терапию, включающую введение трех препаратов: Лаеннека в дозе 2 мл внутримышечно через день в количестве 10 инъекций, Гепатосана по 2 капсулы 3 раза в день за 10-15 минут до еды в течение 20 дней и Энтеросана по 1 капсуле 2 раза в день за 10-15 минут до еды утром и вечером в течение 30 дней. Способ позволяет скорректировать дислипидемию и нарушения углеводного обмена. 1 табл.

 

Изобретение относится к медицине и может использоваться в медицинской практике для биокоррекции системы антиоксидантной защиты и нивелирования метаболических нарушений у пациентов с метаболическим синдромом.

Известно, что развитие болезни всегда сопряжено с нарушением структуры и функций клеток тех или иных органов и тканей. Несмотря на то, что сегодня имеются достаточно подробные описания того, что происходит при «поломке» в клетке, но далеко не всегда имеется возможность ответить на вопрос, по какой причине это произошло. Вместе с тем, очевидно, что любая клеточная система, хотя и функционирует по собственным законам, при патологии может выходить из-под контроля регулирующих систем организма и усугублять общую картину «поломки», формируя таким образом «порочный круг»: повреждение клетки - нарушение регуляторных процессов на уровне организма как целого - повреждение клетки (в случае, если повреждающие силы выражены в большей степени, чем включающиеся параллельно с повреждением клеток противоположно им направленные приспособительные реакции). При этом нарушение функций одних клеток может быть первопричиной развития болезни, тогда как состояние других клеток становится нарушенным вследствие развития основного патологического процесса.

При болезни клетка, в частности ее плазматическая мембрана, реагирует молекулярными изменениями, носящими как патологический, так и адаптивный характер. Накоплено много фактического материала о структурных изменениях клетки при патологии. Но при этом в современных исследованиях прослеживается направление - выявить специфические изменения плазматических мембран разных клеточных структур при том или ином патологическом процессе.

Основными факторами дезорганизации липидно-белковых структур мембран клеток являются процессы перекисного окисления и ферментативного гидролиза, что связано с утратой клетками способности регулировать ионный и антиоксидантний гомеостаз (1).

Основной причиной несостоятельности механизмов специфической и неспецифической защиты организма при многих заболеваниях является окислительный стресс.

В настоящее время известно, что не только патогенез большинства заболеваний включает избыточную активацию свободно-радикальных процессов, неизбежно приводящих к формированию в организме окислительного стресса, также при физиологическом старении организма и при больших нагрузках он тоже может развиваться.

Очевидно, что механизмы формирования окислительного стресса при разных патологиях довольно универсальны и связаны, в первую очередь, с нарушениями гомеостаза и окислительно-восстановительных процессов. Основными мишенями повреждения в организме в условиях окислительного стресса являются молекулы белков, липидов и нуклеиновых кислот, которые подвергаются окислительной модификации и, как правило, не способны выполнять свои функции (2).

В свете современного понимания окислительный стресс - многокомпонентный процесс, включающий совокупность структурно-функциональных модификаций биополимеров, биомембран, метаболических сдвигов на уровне клеток, тканей и организма в целом, индуцированных высоким уровнем активных форм кислорода, свободных радикалов, а также мембрано- и цитотоксических продуктов перекисного окисления биомолекул (3).

Многие специалисты считают, что окислительный стресс является ранним маркером метаболического синдрома у пациентов разной возрастной категории. Сегодня общепризнанна связь метаболического синдрома и неалкогольной жировой болезни печени, хотя до сих пор не ясно, что является причиной, а что следствием. Практически у всех больных с метаболическим синдромом первично выявляется стеатоз печени, у половины - стеатогепатит.

В развитии жирового поражения печени участвуют цитокины, адипокины, продукты свободнорадикального окисления. В условиях накопления свободных жирных кислот в гепатоцитах снижается активность процессов митохондриального окисления, что создает дефицит АТФ в клетках, а повышение интенсивности микросомального окисления сопровождается накоплением активных форм кислорода и активацией перекисного окисления липидов. Это способствует развитию воспалительной реакции, некрозу гепатоцитов и, в итоге, приводит к фиброзу, вплоть до стадии цирроза печени. В патогенезе метаболического синдрома активно изучается участие лептина, показана положительная корреляция между продукцией лептина, гиперинсулининемией и инсулинорезистентностью даже вне зависимости от массы тела.

При метаболическом синдроме закономерно выявляется повышение уровня малонового диальдегида в сыворотке крови, а по активности ферментов антиоксидантной системы данные противоречивы. Вероятно, это объясняется многообразием применяемых методических подходов к оценке этой системы, многокомпонентности ее структуры. Именно поэтому представляет интерес комплексное исследование процессов свободнорадикального окисления и состояния ферментативных антиоксидантов при метаболическом синдроме с жировыми поражениями печени для коррекции степени тяжести этого патологического процесса (4).

Следует отметить, что результаты исследований последних 10 лет существенно расширяют понятие метаболического синдрома. Многие авторы отмечают сочетание метаболического синдрома с поражением печени, повышением маркеров воспаления. Выявляется корреляция между нарушениями липидного и углеводного обменов, обусловленными инсулинорезистентностью и гастроэнтерологическими заболеваниями - хроническим гастродуоденитом, панкреатитом, синдромом раздраженного кишечника. Установленные при этом патофизиологические закономерности не зависят от нозологии и касаются общих для всех этих заболеваний патологических процессов, основу патогенеза которых составляют различные нарушения липидно-углеводного обмена, обусловленные инсулинорезистентностью.

Накопленные в течение последних лет данные о механизмах развития неалкогольной жировой болезни печени позволили выявить различные взаимосвязи с компонентами метаболического синдрома, в основе которого лежит нарушение механизмов инсулин-опосредованного подавления процессов липолиза и увеличения выхода свободных жирных кислот (СЖК) из жировой ткани (5).

Накопление СЖК само по себе может быть причиной нарушения функции печени, поскольку жирные кислоты химически очень активны и могут повреждать биологические мембраны, приводить к набуханию митохондрий, повышенной склонности к их разрушению и усилению мембранной проницаемости. Было выдвинуто предположение, что наличия окисляемого жира в печени достаточно, чтобы явиться триггером каскада перекисного окисления липидов (ПОЛ). Однако у многих пациентов стеатоз печени никогда не прогрессирует до стадии развития некротически-воспалительных изменений и фиброза. Именно это указывает на тот факт, что развитие стеатогепатита вызывается окислительным стрессом, источником которого являются свободные радикалы. ПОЛ в печени могут приводить к образованию потенциально токсических промежуточных продуктов, которые могут вызвать воспалительные процессы в печени. Считается, что эндотоксины и цитокины, выработка которых индуцируется под влиянием эндотоксинов, включая фактор некроза опухоли (ФНО-2), и некоторые ФНО-индуцибельные цитокины, такие как интерлейкины-6 и 8 (ИЛ-6, ИЛ-8), также вовлечены в патогенез НАСГ (неалкогольный стеатогепатит) и последующего развития цирроза.

До настоящего времени не получено достаточно данных о значении самой печени в возникновении и прогрессировании МС.С одной стороны, ГИ способствует усилению синтеза жирных кислот в митохондриях гепатоцитов, приводит к снижению (3-окисления жирных кислот в печени, тормозит выведение СЖК из печени и, наконец, усиливает процессы перекисного окисления, сопровождающиеся повреждением печеночной ткани. С другой стороны, печень является основным органом, в котором разрушается инсулин, поэтому в печени, находящейся в состоянии жирового гепатоза, нарушается распад инсулина, что может поддерживать ГИ. Кроме того, накопление в печени СЖК приводит к нарушению проницаемости клеточных мембран, в том числе для глюкозы, к нарушению использования глюкозы в гепатоцитах, что способствует повышению резистентности тканей к инсулину, а также поддерживает гипергликемию. В условиях ИР печень переполняется липидами и начинает синтезировать большое количество ЛПОНП, которые являются короткоживущими и быстро превращаются в длительноживущие ЛПНП, последние легко подвергаются различным модификациям, в частности окисляются под действием свободных радикалов, и являются ведущим фактором развития атеросклероза. Кроме того, при ГИ в печени активизируется липаза, которая расщепляет ЛПВП. Снижение ЛПВП также способствует развитию атеросклероза. Таким образом, печень можно рассматривать не только как орган-мишень при метаболическом синдроме, но важно учитывать ее роль в усилении метаболических нарушений в условиях ИР.

Известно, что в организме человека функционирует многоуровневая система специфической и неспецифической антиоксидантной защиты, которая обеспечивает поддержание генерируемых оксидантов на физиологическом уровне. Окислительный стресс реализуется в результате дисбаланса между активностью реакций образования активных форм кислорода свободных радикалов, поверхностного окисления липидов и антирадикальных процессов, напрямую зависимых от состояния системы антиоксидантной защиты. Установлено, что окислительный стресс характерен для большинства критических состояний и болезней человека, включая гипоксические и токсические повреждения органов и тканей, иммунодефицит, жировое поражение печени, гинекологические заболевания, а также физиологическое старение организма и т.д.

Важной составной частью развития и течения этих патологических состояний и болезней является токсемия, которая характеризует синдром эндогенной интоксикации (СЭИ). СЭИ с одной стороны формируется за счет избыточного образования токсичных продуктов перекисного окисления различных биомолекул в условиях ОС, а с другой стороны токсемия вызывает значительный дисбаланс в системе про-/антиоксиданты и способствует манифестации признаков ОС. Таким образом, формируются порочные патологические круги, которые вызывают дестабилизацию и срыв всех защитных механизмов и систем человеческого организма при различных заболеваниях.

Кроме того, по литературным данным регистрируется тесная взаимосвязь между интенсивностью процессов СРО и параметрами противовоспалительного статуса у больных с жировым гепатозом и метаболическим синдромом. Учитывая многие опубликованные данные, патогенетические взаимосвязи между маркерами метаболического стресса и интенсивностью процессов СРО (причем, как прямых, так и обратных связей) можно предоставить в виде следующей схемы: оксидативный стресс↔дислипидемия; оксидативный стресс↔жировой гепатоз и др.

Поэтому современные подходы к лечению направлены, главным образом, на устранение или ослабление факторов, ведущих к каскаду этого круга нарушений: похудение, коррекция гиперлипидемии и гипергликемии, отмена потенциально гепатотоксических препаратов.

Наиболее распространенным средством похудения и коррекции гиперлипидемии является диетотерапия. При метаболическом синдроме в десятки раз увеличивается поступление в кровь жирных кислот, что способствует развитию атеросклероза и патологии печени. Поэтому диета при метаболическом синдроме должна в первую очередь способствовать понижению уровня жирных кислот в крови, одновременно содействуя похудению и снижению артериального давления (6).

Известным средством является, например, использование средиземноморской диеты с низким содержанием насыщенных жиров и животного белка, с высоким содержанием антиоксидантов и волокон и с адекватным жировым балансом от омега-3 до омега-6, которая обеспечивает антиоксидантную и метаболическую активность (7).

Еще одним известным средством является использование продуктов растительного и животного происхождения. Так, известна композиция, содержащая комплекс, включающий эквимолекулярную водорастворимую соль хитозана с аскорбиновой, янтарной и липоевой кислотами, вещества полиоксинафтохиноновой природы и морских иглокожих (Echinodermata), полиоксифенольные соединения из гребней винограда и ионов трехвалентного хрома и подсластитель. Композиция может быть использована как лечебно-профилактическая при ожирении 1 и 2 степени, атеросклерозе, коронарной болезни сердца, при проявлениях "метаболического синдрома", жировой инфильтрации печени и жировом гепатозе (8).

Известно использование различных синтетических медикаментозных средств в случае отсутствия эффекта от диетотерапии. Например, известно использование препаратов, влияющих на инсулинорезистентность, таких как бигуаниды, представителем которых является метформин, препаратов, влияющих на липидный и углеводный обмен, таких как ингибиторы АПФ, недигидропиридиновых и дигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов длительного действия, α-адреноблокаторов и высокоселективных β-блокаторов, препаратов на основе статинов, которые эффективны при высоком уровне общего холестерина и ХС-ЛПНП и фибратов (10). Имеются сведения об использовании S-аденозилметионина, урсодезоксихолевой кислоты, эссенциальных фосфолипидов, метадоксина и глицирризиновой кислоты (11).

К сожалению, известные методы и средства имеют эффективность у относительно небольшой части больных. Таким образом, поиск новых способов коррекции метаболических нарушений является актуальной проблемой.

В качестве ближайшего аналога может быть указан источник (9), который касается изучения препарата «Лаеннек» для лечения метаболического синдрома (МС) и ожирения. В статье отмечается, что пептиды Лаеннека осуществляют противодействие развитию МС посредством повышения выживаемости клеток (цитопротекции), восстановления чувствительности клеток к глюкозе и устранения инсулинорезистентности, снижения повышенного АД, снижения жировой инфильтрации и восстановления функции печени, противовоспалительного и антиоксидантного действия. Также в статье отмечается, что лечение ожирения должно включать немедикаментозные методы: необходимо увеличить двигательную активность, уменьшить калорийность питания и оптимизировать состав потребляемой пищи. Однако конкретные режимы, направленные на коррекцию метаболических нарушений, не раскрыты.

Отсутствие четких представлений о подходах к лечению метаболического синдрома с жировым поражением печени определило актуальность дальнейшего изучения неалкогольного поражения печени и его связи с метаболическим синдромом. Результатом такого изучения стало создание настоящего изобретения, заключающегося в подходе к коррекции в виде назначения комплекса биопрепаратов с антиоксидантной и метаболической активностью.

Задача настоящего изобретения направлена на разработку нового эффективного способа коррекции метаболических нарушений у пациентов с жировым поражением печени.

Задача решается включением в комплексную терапию метаболического синдрома с жировым поражением печени наряду с немедикаментозными методами лечения, а именно - на фоне диетического питания, комплекса биопрепаратов, воздействующих на ранние предикторы маркеров метаболических нарушений.

Лечебный комплекс включает:

1. Препарат «Лаеннек» в дозе 2 мл внутримышечно через день в количестве 10 инъекций.

2. Препарат «Гепатосан» по 2 капсулы 3 раза в день за 10-15 минут до еды в течение 20 дней.

3. Препарат «Энтеросан» по 1 капсуле 2 раза в день за 10-15 минут до еды утром и вечером в течение 30 дней.

Технический результат: эффективная коррекция метаболических нарушений у больных разного клинического профиля, успешное лечение метаболического синдрома в условиях физического и психического напряжения, а также при физиологическом старении организма, сопровождающихся нарушениями обмена веществ и активизацией свободно-радикальных процессов.

Способ является безопасным и эффективным у разных категорий больных.

Все препараты, используемые в способе, имеют природное происхождение, содержат натуральные и безопасные смеси биологически активных соединений.

Препарат «Лаеннек» (Регистрационный номер: П №013851/01) восстанавливает активность антиоксидантной системы и ингибирует воспалительные реакции. «Лаеннек» восстанавливает активность супероксиддисмутазы и миелопероксидазы, содержание малондиальдегида и оксида азота в тканях печени. Препарат на основе гидролизата плаценты включает комплекс водорастворимых цитокинов, факторов роста, низкомолекулярных белков, аминокислот, витаминов РР, С, B1, В2, ВЗ и D и органических кислот, стимулирующих синтез белковых молекул. Препарат представляет собой раствор для инъекций, выпускаемый в виде ампул объемом 2 мл, содержащих гидролизат плаценты человека 112 мг, воду для инъекций, натрия гидроксид или кислоту хлористоводородную как корректоры рН.

Препарат «Энтеросан» (https://www.rlsnet.ru/tn_mdex_id_13003.htm) представляет собой природную смесь полимеризированного секрета желудка птиц, которая содержит полисахариды с бета-гликозидными связями, гликозаминогликаны, сиаломуцины, регуляторные пептиды, желчные и нуклеиновые кислоты, протеолитические ферменты и другие вещества. Препарат усиливает защитные и регенераторные свойства слизистой оболочки кишечника, корригирует состав кишечной флоры, нормализует процессы всасывания, абсорбции и удаления вредных веществ (токсинов, солей тяжелых металлов, радионуклидов и т.д.), стимулирует секрецию желчи, улучшает детоксикационную функцию печени. Препарат выпускают в форме капсул, содержащих 0,3 г природной лиофилизированной гомогенной массы слизистой оболочки желудка птиц в оболочке из желатина, пигмента титана диоксида Е171, тропеолина О, нипагина, нипазола.

Препарат «Гепатосан» (http://www.rlsnet.ru/tn_index_id_10763.htm) представляет собой лиофильно высушенные клетки донорской печени свиньи. В его составе содержатся компоненты гепатоцитов: митохондриальные и цитоплазматические ферменты, аминокислоты, эссенциальные фосфолипиды, цитохромы, гепатопоэтины, витамины, минералы и другие вещества. Установлено, что действие препарата проходит 2 фазы: кишечную, направленную на детоксикацию за счет сорбции токсических продуктов в кишечнике, и метаболическую, когда биологические компоненты способствуют восстановлению функциональной активности печени, в том числе и активации ключевых ферментов окисления холестерина в желчные кислоты. Применение биопрепарата способствует поддержанию регенераторного потенциала гепатоцитов, повышению адаптационных резервов, сохранению функций печени, нормализации обмена веществ. Препарат выпускается в виде капсул, содержащих 0,2 г сублимационно высушенных клеток печени донорской свиньи (Hepar suis) в оболочке, состоящей из желатина, пигмента титана диоксида Е171, тропеолина О, нипагина, нипазола.

Учитывая клинический опыт применения биопрепаратов «Лаеннек», «Гепатосан» и «Энтеросан» и представленные данные об их успешном использовании в комплексных схемах терапии при разных патологиях и при физиологических состояниях, были проведены исследования на 15 женщинах-добровольцах. Комбинация применения трех лекарственных биопрепаратов рассматривалась в качестве эффективного способа коррекции дислипидемии и антитоксической защиты. В исследуемую опытную группу были включены женщины, средний возраст которых составил 52,0±9,4 года, имеющие признаки метаболических нарушений при жировом гепатозе с метаболическим синдромом. Контрольная группа - клинически здоровые. Биохимические исследования крови проводились до и после лечения биопрепаратами: определяли уровни активности аланиновой и аспарагиновой трансаминаз (АЛТ, ACT), щелочной фосфатазы (ЩФ), гамма-глутамилтрансферазы (ГТТП), глюкозы, липидного профиля, включающего общий холестерин (ОХ), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) и липопротеиды низкой плотности (ЛВНП). Коэффициент атерогенности рассчитывали по формуле. Результаты биохимических исследований представлены в таблице 1.

Результаты биохимических показателей отражают эффективность предложенной биокоррекции при формирующихся метаболических нарушениях у исследуемых пациентов эстетического профиля, проходящих реабилитацию при проведении косметических процедур, связанных с коррекцией возрастных изменений.

Список литературы:

1. Бекезин В.В. «Окислительный стресс на фоне ожирения - ранний маркер метаболического синдрома у детей и подростков», Смоленский государственный медицинский альманах - 2016, №3.

2. Булатова И.А., Щекотова А.П., Карлышева К.Н. «Особенности окислительного стресса при метаболическом синдроме с жировым поражением печени» // Современные проблемы науки и образования, - 2014. - №2.

3. «Метаболический синдром / Под ред. Чл.-корр. РАМН Г.Е. Ройтберга. - М.: МЕД-пресс-информ, 2007.- 224 с.: ил.

4. Павлюченко И.И. «Окислительный стресс, его мониторинг и критерии оценки антиокислительной активности лекарственных препаратов и БАД», диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук, Краснодар, 2005 г.

5. Ярыгина Е.Г., Прокопьева В.Д., Бохан Н.А. «Окислительный стресс и его коррекция карнозином» // Успехи современного естествознания. - 2015. №4. - С. 106-113.

6. Броновец И.Н., Диетотерапия метаболического синдрома X, Журнал Медицинские новости, №11, 2013 г., стр. 28-31.

7. Caterina Anania, Mediterranean diet and nonalcoholic fatty liver disease, World J Gastroenterol. 2018 May 21; 24(19): 2083-2094.

8. Патент РФ 2290185 C1.

9. O.A. Громова и др., Молекулярные механизмы действия препарата Лаеннек против формирования метаболического синдрома и ожирения, Терапия, 2017;5(15):73-83.

10. Плохая А.А., Современные аспекты лечения метаболического синдрома, Ожирение и метаболизм, 2011, 3, стр. 31-37.

11. Р.Г. МЯЗИН, СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЛЕЧЕНИЯ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, Медицинский совет, 2017, 15, стр. 39-41.

Способ биокоррекции метаболических нарушений и системы антиоксидантной защиты при жировом гепатозе с метаболическим синдромом, характеризующийся тем, что на фоне диетического питания пациенту проводят комплексную терапию, включающую введение трех препаратов: Лаеннека в дозе 2 мл внутримышечно через день в количестве 10 инъекций, Гепатосана по 2 капсулы 3 раза в день за 10-15 минут до еды в течение 20 дней и Энтеросана по 1 капсуле 2 раза в день за 10-15 минут до еды утром и вечером в течение 30 дней.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к новым соединениям формулы I, их стереоизомерам или их фармацевтически приемлемым солям, к их применению для получения терапевтических средств, к фармацевтическим композициям, содержащим их, и к способу лечения опосредованных HDAC6 заболеваний.

Изобретение относится к области фармакологии. Предложены новые аналоги апелина и их терапевтическое применение.

Изобретение относится к области органической химии, а именно к гетероциклическому соединению формулы (IIA) или его фармацевтически приемлемой соли, где Е обозначает -СН2-; Q обозначает -СН2-, -CH2O- или -СН2ОСН2-; Z обозначает водород или метил; R1 обозначает -SO2Ra, -CORd или -CO2Rd; или R1 обозначает C1-С6-алкил, эта группа необязательно может содержать один или три заместителя, независимо выбранных из галогена и С2-С6-алкоксикарбонила; R12 обозначает водород; R15 обозначает галоген; R16 обозначает галоген; Ra обозначает C1-С6-алкил и Rd обозначает трифторметил или C1-С6-алкил.

Изобретение относится к области органической химии, а именно к производному 3Н-имидазо[4,5-с]пиридина формулы (IIA) или к его фармацевтически приемлемой соли, где Е обозначает -СН2-; Q обозначает -СН2- или -СН2О-; Z обозначает водород; или Z обозначает фенил или пиридинил, любая из этих групп необязательно может содержать один заместитель, выбранный из С1-С6-алкоксигруппы и аминокарбонила; R11 обозначает водород; R15 обозначает галоген или дифторметоксигруппу; и R16 обозначает галоген.

Изобретение относится к области органической химии, а именно к производному 5,6,7,8-тетрагидроимидазо[1,2-а]пиридина формулы (IIA) или к его фармацевтически приемлемой соли, где Е обозначает -СН2-; Q обозначает -СН2О-; Z обозначает (оксо)оксазолидинилфенил; R11 обозначает водород; R12 обозначает водород или галоген; R15 обозначает дифторметоксигруппу; и R16 обозначает водород.

Изобретение относится к области органической химии, а именно к гетероциклическому соединению формулы (IIB) или его фармацевтически приемлемой соли, где Е обозначает -СН2-; Q обозначает -СН2- или -СН2О-; Z обозначает водород или метил; V обозначает C-R22 или N; R15 обозначает галоген или дифторметоксигруппу; R16 обозначает водород или галоген; R21 обозначает гидроксигруппу, метоксигруппу, пиперазинил или морфолинил; R22 обозначает водород и R23 обозначает водород.

Изобретение относится к новым соединениям формулы I, их стереоизомерам или их фармацевтически приемлемым солям, а также к фармацевтическим композициям на их основе и способу лечения опосредованных заболеваний.

Группа изобретений касается лечебного питания. Предложена питательная композиция, содержащая по меньшей мере 90 мас.% казеина в расчете на общее содержание белка в композиции и представляющая собой детскую смесь, детскую смесь второго уровня, молоко для детей старше 1 года или обогатитель грудного молока, для профилактики и/или снижения риска развития расстройства, связанного с метаболическим синдромом, проявляющегося в дальнейшей жизни при нагрузке в виде адипогенной диеты, причем композиция предназначена для введения ребенку грудного возраста или ребенку младшего возраста от рождения до возраста 36 месяцев, и при этом композицию вводят ребёнку грудного возраста, чей вес при рождении был нормальным или выше нормы.

Изобретение относится к области медицины. Предложен способ предотвращения, ингибирования или лечения одного или нескольких симптомов мукополисахаридоза типа I (MPS I) у человека, включающий интратекальное введение нуждающемуся в этом человеку композиции, содержащей эффективное количество вектора на основе рекомбинантного аденоассоциированного вируса (rAAV), содержащего открытую рамку считывания, кодирующую альфа-L-идуронидазу, причем rAAV представляет собой rAAV9 или rAAVrh10.

Изобретение относится к области органической химии, а именно к гетероциклическому соединению формулы (IIB) или его фармацевтически приемлемой соли, где Е обозначает -СН2-; Q обозначает -СН2-; Z обозначает водород; V обозначает N; R12 обозначает водород; R15 обозначает дифторметоксигруппу; R16 обозначает водород; R21 обозначает пиперидинил, пиперазинил или морфолинил, любая из этих групп необязательно может содержать один заместитель, выбранный из группы, включающей С1-С6-алкилсульфонил, оксогруппу и карбоксигруппу; и R23 обозначает водород.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности и представляет собой фармацевтическую композицию для лечения неалкогольной жировой дистрофии печени, которая получена из следующих видов лекарственного сырья: от 26,25 г до 180 г силибина, от 45 г до 195 г фосфолипида, от 75 г до 600 г водного экстракта из листьев чая пуэр, от 18,75 г до 120 г витамина E или ацетата витамина Е или сукцината витамина E, от 25 г до 180 г L-карнитина или тартрата L-карнитина.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к способу получения средства, обладающего желчегонной активностью. Способ получения средства, обладающего желчегонной активностью, включающий экстракцию растительного сырья, очистку и сушку, где в качестве растительного сырья используют цветки бессмертника песчаного, цветки пижмы, плоды шиповника, листья крапивы двудомной, листья мяты перечной, корни солодки голой, взятых в определенном соотношении, экстракцию проводят в определенных условиях.

Настоящее изобретение относится к фармацевтической композиции для лечения неалкогольной жировой дистрофии печени. Описана фармацевтическая композиция для лечения неалкогольной жировой дистрофии печени, которая получена из следующих видов лекарственного сырья: от 26,25 до 180 г силибина, от 45 до 195 г соевого фосфолипида, от 75 до 450 г экстракта чая пуэр, от 15,6 до 226,6 г L-карнитина или тартрата L-карнитина.

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, может быть использовано для чрескожной чреспеченочной противомикробной фотодинамической терапии пиогенных абсцессов печени.

Настоящее изобретение относится к фармацевтической композиции для лечения неалкогольной жировой дистрофии печени и к способу ее получения. Описана Фармацевтическая композиция для лечения неалкогольной жировой дистрофии печени, которая получена из следующих видов лекарственного сырья: от 26,25 до 180 г силибина, от 45 до 195 г фосфолипида, от 75 до 600 г экстракта чая пуэр и от 7,5 до 150 г экстракта корня пуэрарии.

Изобретение относится к области лекарственных препаратов для применения в медицине. Описана фармацевтическая композиция для лечения неалкогольной жировой дистрофии печени, отличающаяся тем, что она получена из следующих видов лекарственного сырья: от 26,25 г до 180 г силибина, от 45 г до 195 г соевого фосфолипида, от 75 г до 450 г экстракта чая пуэр.

Изобретение относится к соединению, выбранному из группы, состоящей из: N-((1S,2R,3R,4R,5S)-2,3-дигидрокси-1-(гидроксиметил)-6,8-диоксабицикло[3.2.1]октан-4-ил)ацетамида, (1S,2R,3R,4R,5S)-4-азидо-1-(гидроксиметил)-6,8-диоксабицикло[3.2.1]октан-2,3-диола, N-[(1S,2R,3R,4R,5S)-2,3-дигидрокси-1-(пропоксиметил)-6,8-диоксабицикло[3.2.1]окт-4-ил]ацетамида, N-[(1S,2R,3R,4R,5S)-1-(этоксиметил)-2,3-дигидрокси-6,8-диоксабицикло[3.2.1]окт-4-ил]ацетамида, N-{(1S,2R,3R,4R,5S)-2,3-дигидрокси-1-[(пентилокси)метил]-6,8-диоксабицикло[3.2.1]окт-4-ил}ацетамида, N-[(1S,2R,3R,4R,5S)-1-(бутоксиметил)-2,3-дигидрокси-6,8-диоксабицикло[3.2.1]окт-4-ил]ацетамида, N-{(1S,2R,3R,4R,5S)-1-[(гексилокси)метил]-2,3-дигидрокси-6,8-диоксабицикло[3.2.1]окт-4-ил}ацетамида, N-[(1S,2R,3R,4R,5S)-2,3-дигидрокси-1-(2,5,8,11,14-пентаоксапентадец-1-ил)-6,8-диоксабицикло[3.2.1]окт-4-ил]ацетамида, N-[(1S,2R,3R,4R,5S)-2,3-дигидрокси-1-(гидроксиметил)-6,8-диоксабицикло[3.2.1]окт-4-ил]пропанамида, N-[(1S,2R,3R,4R,5S)-2,3-дигидрокси-1-(гидроксиметил)-6,8-диоксабицикло[3.2.1]окт-4-ил]-2,2,2-трифторацетамида, N-[(1S,2R,3R,4R,5S)-2,3-дигидрокси-1-(гидроксиметил)-6,8-диоксабицикло[3.2.1]окт-4-ил]метансульфонамида, N-[(1S,2R,3R,4R,5S)-2,3-дигидрокси-1-(гидроксиметил)-6,8-диоксабицикло[3.2.1]окт-4-ил]-N-метилацетамида, N-[(1S,2R,3R,4R,5S)-2,3-дигидрокси-1-(гидроксиметил)-6,8-диоксабицикло[3.2.1]окт-4-ил]-N-метилметансульфонамида, N-[(1S,2R,3R,4R,5S)-2,3-дигидрокси-1-(гидроксиметил)-6,8-диоксабицикло[3.2.1]окт-4-ил]-2,2-дифторацетамида, N-[(1S,2R,3R,4R,5S)-2,3-дигидрокси-1-(гидроксиметил)-6,8-диоксабицикло[3.2.1]окт-4-ил]-3,3,3-трифторпропанамида и трет-бутил-[(1S,2R,3R,4R,5S)-2,3-дигидрокси-1-(гидроксиметил)-6,8-диоксабицикло[3.2.1]окт-4-ил]метилкарбамата, или его фармацевтически приемлемой соли.

Изобретение относится к соединению формулы I или его фармацевтически приемлемой соли. В формуле I Y представляет собой N или C-CN; Z представляет собой N или CH; X представляет собой N или CR3; при условии, что по меньшей мере одно из Y, Z или X представляет собой N; R1 представляет собой C3-7 циклоалкил или 4-6-членный гетероциклический фрагмент, при этом гетероциклический фрагмент содержит 1 атом, выбранный из азота, и при этом гетероциклический фрагмент имеет 0-3 заместителей, независимо выбранных из -C1-3 алкила и -OH, при условии, что присутствует не более одного заместителя -OH; или NH(C3-4 циклоалкил); R2 представляет собой -(L)m-SO2RS, -L-(CH2)nCO2H, -L-(CH2)nC(O)RC, L-(CH2)nCONHSO2RS или -L-(CH2)n-тетразол-5-ил; m равно 1; n равно 0 или 1; RS представляет собой -C1-3 алкил; L представляет собой CH2; RC представляет собой -C1-4 алкилокси; R3 представляет собой H, галоген, -CN, -C1-3 алкил, -OC1-3 алкил или -C3-4 циклоалкил; и R4 представляет собой -C1-3 алкил, замещенный 2-3 атомами галогена.

Настоящее изобретение относится к фармацевтической композиции. Описана фармацевтическая композиция для лечения неалкогольной жировой дистрофии печени, полученная из следующих видов лекарственного сырья: от 26,25 г до 180 г силибина, от 45 г до 195 г фосфолипида, от 75 г до 600 г экстракта чая пуэр; от 9,375 г до 120 г витамина Е.

Группа изобретений относится к лечению NAFLD или NASH. Раскрыты применения комбинации, содержащей эффективную дозу композиции омега-3 жирных кислот в виде Epanova® и эффективную дозу ингибитора SGLT-2 - дапаглифлозина, для лечения NASH у субъекта с установленным или подозреваемым диагнозом NASH, для снижения содержания жира в печени у субъекта, у которого установлен диагноз сахарный диабет II типа и установлено повышенное содержание жира в печени, для снижения содержания жира в печени и снижения воспаления в печени у субъекта, для остановки прогрессирования фиброза печени у субъекта, для остановки прогрессирования NAFLD и/или NASH.

Изобретение относится к эстетической медицине и может быть использовано для лечения нерубцовой алопеции. Способ лечения нерубцовой алопеции, заключающийся в том, что предварительно получают клеточный материал в виде аутологичных клеток волосяного фолликула, для чего выдергивают волосы из волосистой части головы взрослого донора и помещают их в раствор Хенкса с антибиотиком и антимикотиком, отбирают волосы, находящиеся в стадии анагена, и отсекают от них волосяные фолликулы, которые промывают раствором Хенкса с добавлением антибиотика и антимикотика и переносят в раствор коллагеназы I-го типа, где их инкубируют, и переносят в культуральные флаконы, а через 21 день клеточный материал диссоциируют из сфероидов, образованных в культуральных флаконах, получая окончательно клеточный материал в виде аутологичных клеток волосяного фолликула, и получают также клеточный материал в виде мезенхимальных стромальных клеток плаценты человека и клеточный материал в виде эндотелиоцитов пуповинной вены, после чего каждый вид клеточного материала переносят в суспензию с использованием раствора трипсина с версеном, материал промывают физиологическим раствором с последующим переносом в стерильной среде в вакуумную пробирку, затем клеточный материал трех полученных видов, полученный при определенных условиях, смешивают, переносят в пробирку и хранят, при определенных условиях, для последующего введения через иглу в мезодермальный слой кожи в виде папул с размером от 2 до 4 мм при угле наклона иглы в 45°.

Изобретение относится к медицине и предназначено для биокоррекции метаболических нарушений и системы антиоксидантной защиты при жировом гепатозе с метаболическим синдромом. На фоне диетического питания пациенту проводят комплексную терапию, включающую введение трех препаратов: Лаеннека в дозе 2 мл внутримышечно через день в количестве 10 инъекций, Гепатосана по 2 капсулы 3 раза в день за 10-15 минут до еды в течение 20 дней и Энтеросана по 1 капсуле 2 раза в день за 10-15 минут до еды утром и вечером в течение 30 дней. Способ позволяет скорректировать дислипидемию и нарушения углеводного обмена. 1 табл.

Наверх