Способ выполнения супракоронарной миотомии

Изобретение относится к медицине, к сердечно-сосудистой хирургии. После выполнения продольной миотомии тканей мышечного мостика над коронарной артерией производят электроножом в режиме контактной монополярной коагуляции последовательную обработку краев мышечного мостика от поверхностных слоев до глубоких, не доходя до стенки артерии 1-2 мм. При этом увеличивают расстояние от верхних краев миокарда до центра сосуда до 4-5 мм. Способ позволяет обеспечить достаточное разобщение краев миокарда и предупредить образование рубцовой ткани над коронарной артерией; устранить боковое сжатие коронарной артерии, так как коронарная артерия занимает более физиологическое положение; оптимизировать гемодинамику в артерии на протяжении всего сердечного цикла; а также обеспечить гемостаз кровоточащих краев мышечных волокон. 3 ил., 1 пр.

 

Изобретение относится к медицине, к сердечно-сосудистой хирургии, и может быть использовано для выполнении супракоронарной миотомии при хирургическом лечении миокардиальных мостиков (ММ).

При нормальном анатомическом развитии коронарные артерии и их главные ветви располагаются на поверхности сердца в субэпикардиальной ткани. ММ встречается при прохождении коронарной артерии в толще миокарда. Данное явление впервые обнаружил Н.С. Reyman в 1937 г. и обозначил термином «миокардиальный мостик», а артерию, проходящую в толще миокарда, назвал туннельной артерией.

Патофизиологически ММ характеризуются экстравазальной компрессией сосуда в фазу систолы с уменьшением или полным прекращением антероградного кровотока в систолу и, возможно, возникновением ретроградного тока крови. Клинические проявления у пациентов с данной патологией могут проявляться двумя путями: при сокращении волокон ММ и прямом сжатии туннельного сегмента или ускорением развития атеросклероза в отделе проксимальном к ММ. Значительная ишемия миокарда часто связана с полной или субтотальной окклюзией передней межжелудочковой артерии (ПМЖА) во время систолы. Наличие ММ достоверно может являться причиной развития ишемии миокарда, инфаркта миокарда, пароксизмальной AV-блокады и внезапной сердечной смерти.

Хирургическое лечение пациентов с ММ заключается в выполнении супракоронарной миотомии. Осуществляют доступ к сердцу, далее, после ревизии вовлеченной в ММ коронарной артерии и фиксации зоны вмешательства, выполняют продольную миотомию тканей мышечного мостика над коронарной артерией [Parashara DK, Ledley GS, Kotler MN, Yazdanfar S. The combined presence of myocardial bridging and fixed coronary artery stenosis, Am Heart J, 1993, vol. 125 (pg. 1170-1172)]. Операция позволяет радикально устранить анатомический дефект, исключить компрессию сосуда и изменение его диаметра в зависимости от сердечных сокращений, тем самым улучшая кровоток и уменьшая ишемию миокарда.

Недостатком способа является рецидив патологии. Имеются сообщения о рецидивах ишемических состояний, обусловленных образованием рубца в области выполненной миотомии.

Техническим результатом заявленного изобретения является профилактика образования рубца в проекции коронарной артерии, где ранее была выполнена супракоронарная миотомия.

Заявленный технический результат достигается в способе выполнения супракоронарной миотомии, включающем продольную миотомию тканей мышечного мостика над коронарной артерией, при этом после выполнения продольной миотомии производят электроножом в режиме мягкой контактной монополярной коагуляции последовательную обработку краев мышечного мостика от поверхностных слоев до глубоких, не доходя до стенки артерии 1-2 мм, увеличивая расстояние от верхних краев миокарда до центра сосуда до 4-5 мм.

После выполнения продольной миотомии тканей мышечного мостика над коронарной артерией, в результате сокращения волокон миокарда, создается расхождение верхних краев мышечного мостика от линии рассечения на 3-4 мм с каждой стороны (Фиг. 2). Однако риск образования соединительной ткани над коронарной артерией и последующего ее сдавливания в результате вовлечения в спаечный процесс остается.

В заявленном способе после выполнения продольной миотомии проводят обработку краев рассеченного мышечного мостика. Электроножом в режиме мягкой контактной монополярной коагуляции последовательно обрабатывают края мышечного мостика от поверхностных слоев до глубоких, не доходя до стенки артерии 1-2 мм. Это позволяет, за счет вапоризации тканей миокарда, образования плотного слоя коагулированной ткани и дополнительной ретракции волокон, увеличить расстояние от верхних краев миокарда до центра сосуда до 4-5 мм (Фиг. 3). За счет этого обеспечивается достаточное разобщение краев миокарда и предупреждение образования рубцовой ткани над коронарной артерией; устранение бокового сжатия коронарной артерии, так как коронарная артерия занимает более физиологическое положение; оптимизация гемодинамики в артерии на протяжении всего сердечного цикла; гемостаз кровоточащих краев мышечных волокон.

На фигурах схематично представлены этапы выполнения способа, на изображениях приведено поперечное сечение коронарной артерии при прохождении ее в толще миокарда.

Фиг. 1 - выполнение продольной миотомии тканей мышечного мостика над коронарной артерией;

Фиг. 2 - расхождение верхних краев мышечного мостика от линии рассечения на 3-4 мм с каждой стороны в результате сокращения волокон миокарда.

Фиг. 3 - обработка краев мышечного мостика с помощью электроножа от поверхности вглубь, не доходя 1-2 мм до стенки коронарной артерии.

Способ осуществляют, например, следующим образом.

Начало операции, анестезиологическое пособие и доступ к сердцу осуществляют стандартно. Далее, после ревизии вовлеченной в ММ коронарной артерии и фиксации зоны вмешательства, выполняют продольную миотомию тканей мышечного мостика над коронарной артерией с помощью скальпеля (Фиг. 1). Это позволяет обнажить артерию 1 (Фиг. 2). Далее в режиме контактной монополярной коагуляции электроножом производят последовательную обработку краев 2 мышечного мостика от поверхностных слоев до глубоких, не доходя до стенки артерии 1-2 мм. Таким образом, расстояние от верхних краев миокарда до центра сосуда увеличивается и составляет 4-5 мм, что предотвращает образование рубцовой ткани между краями мышечных волокон.

Способ иллюстрируется клиническим примером.

Пациент Н., 64 лет, поступил в плановом порядке в кардиохирургическое отделение с жалобами на боли за грудиной давящего характера, с иррадиацией в левую руку при физических нагрузках, купирующиеся в покое, периодическое возникновение одышки при быстрой ходьбе.

Из анамнеза заболевания известно, что после перенесенного обострения хронического пиелонефрита, пациент стал отмечать появление болей за грудиной давящего характера при интенсивных физических нагрузках. Была выполнена стресс-эхокардиография: тест положительный, толерантность к физической нагрузке средняя. По результатам функциональных исследований были выявлены ишемические изменения. С представлением о нестабильной (прогрессирующей) стенокардии пациент был госпитализирован в кардиологическое отделение.

По данным коронарографии: коронарные артерии без признаков атеросклеротического поражения, миокардиальный мост в средней трети ПМЖА со стенозом 95% в систолу. По данным вентри кулографи и - ФВ левого желудочка 75%.

По данным ПЭТ сердца: отмечалось неравномерное распределение перфузионного радиофармацевтического препарата в миокарде левого желудочка за счет зоны выраженной гипоперфузии, распространяющейся на область верхушки, верхушечный и средний сегменты передней стенки левого желудочка.

Была выполнена операция по заявленному способу - супракоронарная миотомия ПМЖА на работающем сердце. В проекции проксимальной 1/3 ПМЖА на протяжении 8 см была выполнена миотомия с последующей обработкой краев мышечного мостика электроножом в режиме мягкой контактной монополярной коагуляции, сегмент артерии, проходящий интрамиокардиально, выделен из толщи миокарда. Ранний послеоперационный период прошел без особенностей. В удовлетворительном состоянии пациент был выписан на 10-е сутки после операции. Жалобы на боли ишемического характера отсутствовали, толерантность к физической нагрузке возросла.

Через 3 месяца повторно выполнена ПЭТ в покое и на фоне фармакологической пробы, по результатам которой признаков ишемии не выявлено, стресс-индуцированная гипоперфузия миокарда не установлена. Через 3 месяца была выполнена повторная коронарография. По результатам обследования: коронарные артерии без гемодинамически значимых стенозов, признаков экстравазальной копмрессии ПМЖА не выявлено.

В течение 2 лет наблюдения явления стенокардии не рецидивировали. Пациент регулярно наблюдался у кардиолога, соблюдал назначенную медикаментозную терапию.

За 2 года наблюдения были получены данные об особенностях течения раннего и отдаленного послеоперационного периодов у 53 пациентов, которым выполнялась супракоронарная миотомия. Среди них 31 пациенту -первая группа, была выполнена стандартная супракоронарная миотомия, 22 пациентам - вторая группа, была выполнена миотомия по заявленному способу.

В первой группе в 6 случаях развился рецидив явлений стенокардии в течение 8-10 месяцев со дня операции, при этом, по данным контрольной коронарографии, все коронарные артерии были без признаков атеросклеротического поражения, а в области выполненной ранее миотомии обнаружен фиксированный дефект заполнения на протяжении всего сердечного цикла вследствие формирования рубца в зоне оперативного вмешательства.

За период наблюдения у второй группы пациентов явления стенокардии не рецидивировали.

Использование способа обеспечивает предупреждение образования рубцовой ткани над коронарной артерией после операции супракоронарной миотомии.

Способ выполнения супракоронарной миотомии, включающий продольную миотомию тканей мышечного мостика над коронарной артерией, отличающийся тем, что после выполнения продольной миотомии производят электроножом в режиме мягкой контактной монополярной коагуляции последовательную обработку краев мышечного мостика от поверхностных слоев до глубоких, не доходя до стенки артерии 1-2 мм, увеличивая расстояние от краев миокарда до центра сосуда до 4-5 мм.