Способ прогнозирования развития острого инфаркта миокарда у пациентов с перемежающейся хромотой вследствие облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей



Владельцы патента RU 2754502:

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова" Министерства здравоохранения Российской Федерации (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии и ангиологии, и может быть использовано для оценки вероятности развития острого инфаркта миокарда у пациентов с перемежающейся хромотой вследствие облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей в течение года. Осуществляют определение в периферической венозной крови активности фактора свертываемости FXI, оценку наличия или отсутствия постинфарктного кардиосклероза в анамнезе, с учетом возраста пациента. Проводят расчет вероятности развития острого инфаркта миокарда по формуле Р = 1 / (1 + е-Z), где Р – вероятность развития острого инфаркта миокарда, е – основание натурального логарифма (число Эйлера), а z – показатель, рассчитываемый следующим образом:

Z = -24.527 + 0.248 * X1 + 0.038 * X2 + 4.552 * X3, где

Х1 – значение возраста (лет),

Х2 – значение активности FXI,

Х3 – значение, отражающее наличие или отсутствие постинфарктного кардиосклероза у пациента – бинарная переменная 0 (нет ПИКС) или 1 (есть ПИКС). Способ обеспечивает возможность прогнозирования острого инфаркта миокарда у больных с перемежающейся хромотой вследствие облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей за счет оценки активности фактора свертываемости XI, с учетом возраста пациента и наличия в анамнезе постинфарктного кардиосклероза. 2 пр.

 

Способ прогнозирования развития острого инфаркта миокарда у пациентов с перемежающейся хромотой вследствие облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей

Изобретение относится к медицине, в частности сердечно-сосудистой, кардиологии и ангиологии, и может быть использовано при лечении пациентов с перемежающейся хромотой вследствие облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей (ОААНК).

Множество исследований, проведенных в последние декады, были направлены на определение биологической роли дисфункции эндотелия в системе гемостаза и определению взаимосвязей между активностью основных факторов внутреннего пути свертывания крови или их генетического полиморфизма и тромботических осложнений при сердечно-сосудистых заболеваниях. Существует четкая взаимосвязь между активностью измененных факторов внутреннего пути свертывания и венозными тромбоэмболическими осложнениями, в то время как их связь с заболеваниями коронарных, сонных и периферических артерий на фоне ОААНК является неоднозначной и не до конца изученной. Таким образом, оценка артериальных тромботических осложнений, включая острый инфаркт миокарда, с точки зрения внутреннего пути коагуляции остается объектом интереса среди ангиологов, кардиологов и сосудистых хирургов [1].

Считается, что внутренний путь свёртывания отвечает на спонтанное внутреннее повреждение сосудистого эндотелия. Ко внутреннему пути в настоящее время принято относить факторы XII, XI, IX и VIII. Внешний путь рассматривается в контексте факторов VII и III (тканевой фактор). Общий путь свёртывания, согласно классическим представлениям, включает факторы свертывания X, V, II, I и XIII. Активация фактора XII рассматривается в качестве первого шага во внутреннем каскаде коагуляции. Его активация индуцируется путем контактирования с субэндотелиальным коллагеном в присутствии высокомолекулярного кининогена. Активированный фактор XIIa, в свою очередь, активирует фактор XI, что ведет к активации фактора IX. Последний играет роль сериновой протеазы, для функции которой важную роль играет фактор XIII. Когда факторы XIII и IXa связываются друг с другом на мембране тромбоцитов, запускается процесс протеолиза, а именно сериновая протеаза отщепляет определенные участки зимогена, что приводит к последующей активации [2].

D. Gaiani с соавторами в публикациях 2016 года рассматривают фактор XI как важный связующий пункт внешнего и внутреннего путей свертывания, в то время как факторы IX и VIII играют важную роль в активации фактора X (Arruda VR, 2015). В ряде исследований было показано, что повышенные концентрации фактора XI связаны с увеличением риска ишемического инсульта, в то время как изменения концентрации фактора XII не коррелировало с риском развитием инфаркта миокарда или ишемического инсульта; исследования XII фактора и его корреляции с тромботическими осложнениями в целом дали противоречивые результаты.

XI фактор косвенно участвует в ингибировании процессов фибринолиза: тромбин приводит к активации FXI, а также активирует тромбин-активируемый ингибитор фибринолиза. Литературные данные показывают, что защитный эффект дефицита FXI в отношении тромбообразования сопоставим с эффектами высоких доз гепарина и превышает эффекты ацетилсалициловой кислоты, не оказывая значимое влияние на геморрагические осложнения [3]. Активность FXI была повышена у 24% пациентов с острым инфарктом миокарда и у 8% с нестабильной стенокардией, при этом отмечалась взаимосвязь с уровнями липидов крови и увеличением индекса массы тела [4]. Есть данные, что активность FXI повышена у 39% больных со стабильной стенокардией [5]. Интересным является факт, что в настоящее время в стадиях экспериментальной разработки и клинических испытаний находятся несколько видов ингибиторов FXI фактора, которые в перспективе могут приобрести существенное влияние среди актуальных в настоящее время антикоагулянтов [6].

Поэтому изучение активности факторов внутреннего каскада коагуляции, в том числе, FXI, у пациентов с атеросклерозом различной локализации, включая облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей и мультифокальный атеросклероз, представляет научный и практический интерес, в особенности, в контексте связи между изменением активности вышеуказанных показателей и развитием потенциальных осложнений, включая жизнеугрожающие, такие как острый инфаркт миокарда.

В литературе представлено несколько потенциальных способов прогнозирования неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов, включая острый инфаркт миокарда, у пациентов с ОААНК, также известного как периферический атеросклероз.

Rossi E. и соавт. (2002) изучали роль клинических симптомом и факторов риска, результатов применения шкалы Eagle, а также сывороточного уровня С-реактивного белка у пациентов с ОААНК в течение 24 месяцев в контексте развития фатального и нефатального инфаркта миокарда. Проведя статистический анализ, авторы пришли к выводу, что наличие ишемической болезни сердца в анамнезе, количество баллов по шкале Eagle и уровень С-реактивного белка были связаны с развитием инфаркта миокарда, при этом повышенные значения С-реактивного белка были существенным образом ассоциированы с развитием инфаркта миокарда (р<0,05) [7].

Согласно данным когортного иследования ARTerial disease (SMART) (2009), важными предикторами неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов, среди которых инфаркт миокарда, являлись возраст, наличие симптомных сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе, систолическое артериальное давление, уровень липопротеинов высокой плотности, курение, лодыжечно-плечевой индекс и уровень креатинина [8].

Jonelid B. и соавт. (2019) выявили биомаркеры, ассоциированные с периферическим атеросклерозом и острым инфарктом миокарда: фактор некроза опухоли и его рецепторы, а также ростовой фактор дифференцировки 15 (GDF-15), что может играть важную роль в выявлении пациентов, среди которых высокую эффективность может играть противовоспалительная терапия [9].

Нами предложен способ прогнозирования развития острого инфаркта миокарда среди пациентов с перемежающейся хромотой вследствие ОААНК путем оценки активности фактора коагуляции XI (FXI), с учетом возраста пациента и наличия в анамнезе постинфарктного кардиосклероза.

Технический результат изобретения: прогнозирование острого инфаркта миокарда у больных с перемежающейся хромотой вследствие облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей.

Для разработки способа было проведено следующее исследование: была изучена группа пациентов из 52 человек, страдающих ОААНК IIБ стадии заболевания по классификации А.В. Покровского-Фонтейна; средний возраст пациентов составил 60,7±8,2 лет; 82,7% (42) пациента – мужского пола. Характеристика сопутствующих заболеваний: ИБС отмечалась у 10 (19,23%) пациентов, постинфарктный кардиосклероз (ПИКС) в анамнезе имелся у 3 (5,77%) больных, сахарный диабет 2 типа – у 3 (5,77%), гипертоническая болезнь - у 20 (38,46%) пациентов.

У всех больных с ОААНК, подтвержденным при УЗДГ, УЗДС и/или ангиографии, при включении в исследование выполнялся забор периферической венозной крови для оценки активности факторов VIII (FVIII), IX (FIX), XI (FXI). Активность факторов определялась в плазме крови с использованием клоттингового гемостазиологического метода, основанного на способности определять изменения мутности исследуемой плазмы под воздействием реагентов вследствие образования нитей фибрина. Используемые реактивы: нормальная плазма с референтными значениями факторов свертывания, субстратная дефицитная по VIII фактору плазма Factor Deficient Plasma VIII (SIEMENS) Германия, субстратная дефицитная по VIX фактору плазма Factor Deficient Plasma IX (SIEMENS) Германия, субстратная дефицитная по XI фактору плазма Factor Deficient Plasma XI (SIEMENS) Германия, Патромтин SL (SIEMENS) Германия, 0,277% раствор СaCL2, имидазоловый буфер. Исследование активности факторов выполнялось на оптическом полуавтоматическом коагулометре SYSMEX CA 50.

Оценка развития острого инфаркта миокарда в течение года после включения пациентов в исследование проводилась путем сбора анамнеза, физикального обследования, электрокардиографии и эхокардиографии при наличии показаний.

Статистический анализ базовых результатов клинического исследования проводился с использованием программы STATISTICA 10.0.

В среднем активность факторов у пациентов с ОААНК составила: FVIII - 133,1±44,5%, FIX 183,2±66,3%, FXI 122,9±41,6%.

В течение 1 года всего случаев острого инфаркта миокарда было зарегистрировано 4 (7,69%). Летальных исходов не было.

Активность FVIII у пациентов с перемежающейся хромотой, у которых в течение 1 года наблюдения развился острый инфаркт миокарда, составила 140,6±69%. Активность FVIII у пациентов без острого инфаркта миокарда в течение 1 года наблюдения составила 132,5±42,8%.

Активность FIX у пациентов с перемежающейся хромотой, у которых в течение 1 года наблюдения развился острый инфаркт миокарда, составила 239±80,6%. Активность FIX у пациентов без острого инфаркта миокарда в течение 1 года наблюдения составила 178,5±63,8%.

Активность FXI у пациентов с перемежающейся хромотой, у которых в течение 1 года наблюдения развился острый инфаркт миокарда, составила 173,2±77,3%. Активность FXI у пациентов без острого инфаркта миокарда в течение 1 года наблюдения составила 118,7±35,5%.

Последующий статистический анализ производился с использованием программы IBM SPSS Statistics 26. Для оценки возможности прогнозирования исходов применялся метод бинарной логистической регрессии.

R-квадрат Найджелкерка – 0.594 (R2=0.594)

Значимость модели – 0.002 (p=0.002)

Уравнение регрессии:

Z = -24.527 + 0.248 * X1 + 0.038 * X2 + 4.552 * X3, где

Х1 – значение возраста, лет

Х2 – значение активности FXI,%

Х3 – значение, отражающее наличие или отсутствие постинфарктного атеросклероза у пациента – бинарная переменная, 0 (нет ПИКС) или 1 (есть ПИКС).

Расчёт вероятности исхода (острого инфаркта миокарда):

Р = 1 / (1 + е-Z), где Р – вероятность развития острого инфаркта миокарда, е – основание натурального логарифма (число Эйлера).

У пациентов с ПИКС риск развития острого инфаркта миокарда в 5,4 раз выше, чем у пациентов без ПИКС (отношение рисков 5,4, ДИ 95% 1.782-37.881). Абсолютный риск – 33,3±0.07% (ДИ 95% 18,8-47,8%). Индекс потенциального вреда ПИКС – 3,66.

Согласно результату бинарной логистической регрессии, активность факторов FVIII и FIX не оказала влияния на прогнозирование острого инфаркта миокарда у пациентов с перемежающейся хромотой вследствие ОААНК.

Вероятность развития острого инфаркта миокарда находится в прямой зависимости от исходного показателя активности FXI и возраста пациента. Чем выше абсолютные значения активности FXI и чем старше пациент, тем выше вероятность развития острого инфаркта миокарда.

Клинический пример №1

Пациент Х, 65 лет, имеет инфаркт в анамнезе, ПИКС; значения активности FXI – 169,6%.

Подставляем значения в уравнение регрессии:

Z = -24.527 + 0.248 * 65 + 0.038 * 169,6 + 4.552 * 1= 2,59

Вероятность развития острого инфаркта миокарда:

P = 1 / (1 + e-2,59) = 0,93 или 93%.

За период наблюдения у пациента Х развился острый инфаркт миокарда.

Клинический пример №2

Пациент Y, 55 лет, имеет инфаркт в анамнезе, ПИКС; значения активности FXI – 78,5%.

Подставляем значения в уравнение регрессии:

Z = -24.527 + 0.248 * 55 + 0.038 * 78,5 + 4.552 * 1= -3,35

Вероятность развития острого инфаркта миокарда:

P = 1 / (1 + e-(-3,35)) = 0,03 или 3%.

За период наблюдения у пациента Y не развился острый инфаркт миокарда.

Таким образом, знание у пациентов с перемежающейся хромотой вследствие облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей активности фактора свертываемости XI (FXI), наличия постинфарктного кардиосклероза (ПИКС) в анамнезе, а также возраста больных, позволяет выполнить прогнозирование развития острого инфаркта миокарда в течение года наблюдения.

Источники информации

1. Калинин РЕ, Сучков ИА, Мжаванадзе НД и соавт. Показатели системы гемостаза у пациентов с атеросклерозом периферических артерий. Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н. И. Пирогова. 2018;3:29-33 DOI: 10.25881/BPNMSC.2018.12.57.006.

2. Barmore W, Burns B. Biochemistry, Clotting Factors. [Updated 2019 Apr 21]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2019 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507850/

3. Wang X, Cheng Q, Xu L. Effects of factor IX or factor XI deficiency on ferric chloride induced carotid artery occlusion in mice. JThrombHaemost. 2005;4(3):695-702. doi: 10.1111/j.1538-7836.2005.01236.x.

4. Minnema MC, Peters RJ, de Winter R. Activation of clotting factors XI and IX in patients with acute myocardial infarction. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2000;11(20): 2489-2493. doi: 10.1161/01.atv.20.11.2489.

5. Ząbczyk M, Butens S, Plicner D. Factors associated with the presence of circulating active tissue factor and activated factor XI in stable angina patients. Blood Coagul Fibrinolysis. 2012;3(23):189-194. doi: 10.1097/MBC.0b013e32834ee194.

6. Smith LM 2nd, Orwat MJ, Hu Z, et al. Novel phenylalanine derived diamides as Factor XIa inhibitors. Bioorg Med Chem Lett. 2016;26(2):472-478. doi: 10.1016/j.bmcl.2015.11.089.

7. Rossi E, Biasucci LM, Citterio F, et al. Risk of myocardial infarction and angina in patients with severe peripheral vascular disease: predictive role of C-reactive protein. Circulation. 2002;105(7):800-3. doi: 10.1161/hc0702.104126.

8. Sprengers RW, Janssen KJ, Moll FL, et al. Prediction rule for cardiovascular events and mortality in peripheral arterial disease patients: data from the prospective Second Manifestations of ARTerial disease (SMART) cohort study. J Vasc Surg. 2009;50(6):1369-76. doi: 10.1016/j.jvs.2009.07.095.

9. Jonelid B, Christersson C, Hedberg P, et al. Biomarkers in addition to clinical characteristics for prediction of peripheral artery disease in patients with recent myocardial infarction. European Heart Journal. 2019:40(1):ehz746.0483 https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz746.0483.

Способ оценки вероятности развития острого инфаркта миокарда у пациентов с перемежающейся хромотой вследствие облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей в течение года, заключающийся в определении в периферической венозной крови активности фактора свертываемости FXI, оценке наличия или отсутствия постинфарктного кардиосклероза в анамнезе, с учетом возраста пациента, с последующим расчетом вероятности развития острого инфаркта миокарда по формуле Р = 1 / (1 + е-Z), где Р – вероятность развития острого инфаркта миокарда, е – основание натурального логарифма (число Эйлера), а z – показатель, рассчитываемый следующим образом:

Z = -24.527 + 0.248 * X1 + 0.038 * X2 + 4.552 * X3, где

Х1 – значение возраста (лет),

Х2 – значение активности FXI,

Х3 – значение, отражающее наличие или отсутствие постинфарктного кардиосклероза у пациента – бинарная переменная 0 (нет ПИКС) или 1 (есть ПИКС).



 

Похожие патенты:

Группа изобретений относится к медицине и касается способа измерения реактивности фактора свертывания VIII, где способ включает стадию, на которой приводят в контакт (1) полученный из крови образец, содержащий субстанцию, обладающую активностью в отношении функционального замещения фактора свертывания VIII, где субстанция является биспецифическим антителом, которое связывается с фактором свертывания IX и/или активированным фактором свертывания IX и фактором свертывания X и/или активированным фактором свертывания крови X, с (2) одной или несколькими субстанциями, нейтрализующими субстанцию, обладающую активностью в отношении функционального замещения фактора свертывания VIII, где одна или более нейтрализующих субстанций представляет собой одну или несколько субстанций, выбранных из группы, состоящей из пептидов, полипептидов, органических соединений, аптамеров и антител, которые нейтрализуют субстанцию, обладающую активностью в отношении функционального замещения фактора свертывания VIII; с последующим измерением реактивности фактора свертывания с помощью измерения активности фактора свертывания VIII или титра ингибитора фактора свертывания VIII.

Группа изобретений относится к фармацевтической промышленности, а именно к способам ex-vivo получения активированного образца обогащенной тромбоцитами плазмы и к способу получения тромбоцитарного геля с заданной механической прочностью сгустков в тромбоцитарном геле. Способ ex-vivo получения активированного образца обогащенной тромбоцитами плазмы (ОТП) включает: получение образца обогащенной тромбоцитами плазмы для активации, добавление в полученный образец ОТП ионов кальция в концентрации, которую выбирают исходя из заданных параметров в активированном образце ОТП, выбранных из времени образования сгустка и/или механической прочности сгустков; размещение образца ОТП между электродами устройства для электромагнитной стимуляции; установление набора параметров электрического импульса исходя из указанной концентрации ионов кальция и указанных заданных параметров активированного образца ОТП и воздействие на образец ОТП с добавленными ионами кальция одним или более электрическими импульсами, генерируемыми в соответствии с установленными значениями параметров электрического импульса, с получением активированного образца ОТП, содержащего один или более факторов роста и имеющего указанные заданные параметры (варианты).
Изобретение относится к медицине. Способ прогнозирования исхода ожоговой болезни у пациентов с тяжелой термической травмой включает забор венозной крови у пациента в первые сутки после травмы до начала антикоагулянтной терапии с получением плазмы свободной от тромбоцитов, последующим измерением стационарной скорости роста сгустка Vst (мкм/мин), плотности сгустка D (усл.ед.) и определением коэффициента К по формуле К=(Vst×100)/D, при получении значения К<0,025 прогнозируют неблагоприятный исход на 1-3 сутки, при получении значения К>0,25 прогнозируют неблагоприятный исход с 4 по 10 сутки, при получении значения К=0,1-0,2 прогнозируют благоприятный исход у пациентов с термической травмой.

Изобретение относится к области медицины, а именно к неврологии, и предназначено для прогнозирования риска развития церебральной микроангиопатии. Для оценки риска развития и прогрессирования церебральной микроангиопатии исследуемую кровь после удаления из нее плазмы в количестве 80 мкл помещают в 120 мкл 0,73% раствора хлорида натрия и в 15 мг сахарозы и оставляют на 60 минут для экспозиции при комнатной температуре.

Изобретение относится к области медицины. Способ оценки динамики и полноты ретракции кровяного сгустка для прогнозирования вероятности спонтанного прерывания беременности заключается в том, что берут пробы крови пациентки в содержащие цитрат натрия емкости, переносят цитратную кровь в пробирку и добавляют хлорид кальция и 1 ЕД/мл тромбина, берут двухканальную измерительную кювету, ополаскивают раствором Тритона X-100 на хлориде натрия внутренние поверхности каналов кюветы, удаляют остатки детергента, переносят в измерительную кювету цитратную кровь с добавленным хлоридом кальция и тромбина, проводят фотофиксацию в автоматическом режиме изменения размеров двумерного изображения сгустка крови, проводят построение по результатам фиксации кинетической кривой зависимости изменения площади проекции сгустка от времени, определяют и оценивают по построенной кривой параметры динамики контракции сгустка крови, при этом производят измерение температуры тела обследуемой пациентки, в термостатируемой камере устанавливают температуру тела обследуемой пациентки, измерительную кювету с исследуемой кровью помещают в термостатируемую камеру; производят диагностику путём сравнения показателей кинетики контракции сгустка крови обследуемой пациентки с усредненными показателями кинетики контракции сгустка крови ранее рожавших небеременных женщин без отягощенного акушерского анамнеза и предшествующих осложнений беременности и принятыми за норму.

Изобретение относится к лабораторной диагностике и может быть использовано для определения фибриногена и оценки его функциональности. Способ определения фибриногена (ФГ) при рекальцификации цитратной плазмы и его функциональности включает активацию контактного пути коагуляции в полистироловых 96-луночных плоскодонных иммунологических планшетах путем смешивания цитратной плазмы крови с хлоридом кальция с последующей фотометрической регистрацией свертывания, при этом для усиления коагуляции фибриногена снижают осмолярность в опытной пробе добавлением 50 мкл дистиллированной воды к 150 мкл тестовой системы, в контрольной пробе вместо воды добавляют 50 мкл буфера VBS, запускают реакцию коагуляции добавлением 50 мкл 25 мМ СаCl2 в пробу, тщательно перемешивают, измеряют оптическую плотность проб, далее инкубируют в течение 120 мин при 37°С, определение коагуляции плазмы проводят фотометрически по изменению мутности проб при длине волны 450 нм с интервалами измерения 0 и 120 мин, в исходной плазме определяют содержание ФГ по методу Клаусса, рассчитывают индивидуальный коэффициент для перевода изменений оптической плотности в пробе при коагуляции как отношение ФГ по Клауссу к изменению оптической плотности пробы (ΔА450), рассчитывают среднее значение коэффициента, содержания фибриногена определяют по формуле: ФГ (г/л) = ΔА450 × 4,9, где: ΔА450 - изменение оптической плотности пробы при коагуляции плазмы; 4,9 - среднее значение коэффициента для перевода изменений оптической плотности пробы при коагуляции плазмы в г/л фибриногена, определяют дисфункциональность фибриногена как разность между количествами фибриногена, определенными данным способом и методом.

Группа изобретений относится к области медицины и может быть использована для определения времени свертывания подлежащей анализу пробы крови. Для этого предлагается способ определения времени свертывания подлежащей анализу пробы крови, включающий в себя следующие этапы: берут реакционную кювету (2), помещают ферромагнитный шарик (11) на поверхность качения (9) реакционной кюветы (2), воздействуют на шарик (11) магнитным полем для приведения его в колебательное движение по поверхности качения (9), освещают пробу крови падающим световым лучом (36), детектируют световой луч (38), пропущенный через кювету (2) и исходящий из падающего светового луча (36), с получением при этом измерительного сигнала (SM).

Изобретение относится в медицине, а именно к терапии и кардиологии, и может быть использовано для оценки высокого, умеренного и низкого риска тромбогенных осложнений течения ишемической болезни сердца (ИБС). До лечения заболевания оценивают триацилглицерол (ТАГ), а коэффициент атерогенности рассчитывают как отношение (ОХС+ТАГ)/ХС ЛПВП.

Изобретение относится к лабораторной диагностике и может быть использовано для определения фибриногена при термокоагуляции цитратной плазмы и оценки его функциональности. Способ определения фибриногена при термокоагуляции цитратной плазмы и оценки его функциональности, включающий термокоагуляцию цитратной плазмы путем инкубации в течение 5 мин при 56°С с последующей фотометрической регистрацией при длине волны 450 нм, далее проводят расчет содержания фибриногена по формуле: ФГ (г/л) = ΔА450 × 5,29, где ΔА450 - изменение оптической плотности пробы при термокоагуляции цитратной плазмы; 5,29 - расчетный коэффициент перевода изменения оптической плотности опытной пробы в г/л фибриногена, представляющий собой отношение белка в преципитате фибриногена к изменению оптической плотности в пробе при термокоагуляции плазмы, рассчитывают функциональность фибриногена как разность между количествами фибриногена, определенными данным способом и по методу Клаусса, рассчитывают разницу в % и при разнице более 10% определяют как нарушенную функциональность фибриногена.

Изобретение относится к медицине, а именно к лабораторной диагностике и может быть использовано для определения фибриногена при рекальцификации цитратной плазмы и оценки его функциональности. Суть способа заключается в рекальцификации плазмы крови хлоридом кальция с последующей регистрацией степени коагуляции на фотометре для иммуноферментного анализа.

Описаны устройства, системы и способы обнаружения и предоставления предупреждения касательно наличия жидкостного загрязнения в линии пневматической сети и/или пневматическом приборе. Устройство для обнаружения жидкости, обнаруживающее жидкостное загрязнение в пневматической сети и предоставляющее его индикацию, содержит: корпус; электронный датчик содержания влаги, расположенный в указанном корпусе и выполненный с возможностью соединения с пневматической сетью и обнаружения наличия жидкости в указанной пневматической сети; и устройство беспроводной передачи данных, расположенное в указанном корпусе и выполненное с возможностью передачи данных от электронного датчика содержания влаги в узел передачи данных компьютерной сети предприятия.
© Патентный поиск, поиск патентов на изобретения - FindPatent.RU 2012-2024
Политика конфиденциальности 2021-02-15 2021-09-02T16:20:41
Наверх