Способ лечения церебрального вазоспазма при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии



Способ лечения церебрального вазоспазма при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии
Способ лечения церебрального вазоспазма при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии
Способ лечения церебрального вазоспазма при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии
Способ лечения церебрального вазоспазма при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии
Способ лечения церебрального вазоспазма при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии
Способ лечения церебрального вазоспазма при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии
Способ лечения церебрального вазоспазма при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии
Способ лечения церебрального вазоспазма при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии
Способ лечения церебрального вазоспазма при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии
Способ лечения церебрального вазоспазма при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии
Способ лечения церебрального вазоспазма при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии
Способ лечения церебрального вазоспазма при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии

Владельцы патента RU 2763254:

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Волгоградский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации ФГБОУ ВО ВолгГМУ МЗ РФ (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к нейрохирургии, сосудистой хирургии, неврологии, и может быть использовано для рентгенэндоваскулярной химиоангиопластики для лечения церебрального вазоспазма при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии. В церебральные артерии вводят микрокатетер, через который суперселективно в церебральный бассейн вводят 10 или 20 мг нимотопа, разведенного в 500 или 1000 мл 0,9% раствора NaCl, соответственно, из темной стеклянной тары, через стандартную систему для внутривенных инфузий, со скоростью одна капля в секунду при помощи манжет высокого давления, сопряженных с диагностическим катетером. При снижении артериального давления показано введение вазопрессоров, при неэффективности которых и неконтролируемом снижении артериального давления скорость инфузии препарата нимотопа необходимо уменьшать, а уровень систолического артериального давления поддерживать в пределах 130-150 мм рт. ст. Решение о завершении рентгенэндоваскулярной химиоангиопластики принимают при снижении линейной скорости кровотока менее 200 см/с без признаков нарастающего церебрального вазоспазма при проведении контрольных церебральных ангиографий. При церебральном вазоспазме в правом и/или левом каротидном бассейне производят установку диагностического катетера в среднюю треть одной из внутренних сонных артерий. При развитии вазоспазма со стенозированием просвета одной или нескольких церебральных артерий более 70% вводят 2 флакона раствора нимотопа (20 мг), разведенных каждый в 500 мл 0,9% NaCl. Если вазоспазм со стенозированием церебральных артерий менее 70%, вводят 1 флакон. Таким образом, вводят либо 10 мг, либо 20 мг нимотопа в течение 15-20 минут капельно. Далее катетер переустанавливают в контралатеральную внутреннюю сонную артерию и пациента переводят в реанимационное отделение, где вводят окончательную дозу препарата нимотопа с постоянным мониторингом оценочных критериев: артериального давления, частоты сердечных сокращений, линейных скоростей кровотока. Максимальная доза вводимого нимотопа за 1 сессию не превышает 20 мг. При выявлении церебрального спазма в вертебробазилярном бассейне, рентгенэндоваскулярную химиоангиопластику проводят в вертебробазилярном бассейне по предложенной схеме через диагностический катетер, установленный в среднюю треть доминирующей позвоночной артерии, через который при развитии вазоспазма со стенозированием просвета одной или нескольких церебральных артерий более 70% селективно вводят 2 флакона раствора нимотопа (20 мг), разведенных каждый в 500 мл 0,9% NaCl. Если вазоспазм со стенозированием церебральных артерий менее 70%, вводят 1 флакон. Таким образом, вводят либо 10 мг, либо 20 мг нимотопа с постоянным мониторингом оценочных критериев: артериального давления, частоты сердечных сокращений, линейных скоростей кровотока. Максимальная доза вводимого нимотопа за 1 сессию не превышает 20 мг. Способ обеспечивает возможность уменьшения травматичности оперативного вмешательства с сохранением высокой степени эффективности в процессе лечения церебрального вазоспазма при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии за счет предложенного способа рентгенэндоваскулярной химиоангиопластики. 12 ил., 2 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к специальностям рентгенэндоваскулярной хирургии, нейрохирургии, сосудистой хирургии, неврологии, и может найти применение при лечении аневризматической болезни и ее осложнений.

Известно, что разрыв аневризмы головного мозга - это наиболее частая причина (75-80%) нетравматического субарахноидального кровоизлияния. Частота аневризматических субарахноидальных кровоизлияний в популяции достигает 22 случаев на 100000 человек. Наибольшая частота встречаемости наблюдается у лиц в возрасте старше 50 лет. Факторами риска развития субарахноидального кровоизлияния являются артериальная гипертония, курение, злоупотребление алкоголем и необоснованное употребление симпатомиметиков (кокаина и норэфедрина), субарахноидальные кровоизлияния в анамнезе у ближайших родственников также являются факторами риска. Несмотря на успехи в области разработки современных методик лечения артериальной гипертонии, гиперлипидемии, значительных усилий, прикладываемых в борьбе с курением, частота встречаемости субарахноидального кровоизлияния за последние 30 лет существенно не снизилось, а показатель смертности от субарахноидальных кровоизлияний в развитых странах остается высоким. Установлено, что уровень смертности в некоторых европейских странах от субарахноидальных кровоизлияний снизился с 57% в середине 1970-х годов до 42 к середине 80-х, а с середины 80-х до 2002 г. составил 26-36%. В настоящее время средний уровень смертности составляет 32% в США, 43-44% в странах Европы и 27% в Японии. При этом основной причиной летального исхода при субарахноидальном кровоизлиянии является развитие церебрального вазоспазма, приводящего к прогрессирующей ишемии головного мозга.

В настоящее время существуют достаточно эффективные хирургические способы клипирования и рентгенохирургические методы эмболизации разорвавшихся аневризм головного мозга и эвакуации излившейся крови в полость черепной коробки. Последнее время достаточно активно развиваются малоинвазивные методы химиоангиопластики направленные на профилактику ишемии головного мозга и лечение церебрального вазоспазма. Однако их эффективность изучена недостаточно, что является основанием для углубленного изучения и поиска оптимального способа химиоангиопластики.

Впервые баллонная ангиопластика для лечения вазоспазма в остром периоде разрыва аневризм была предложена Ю.Н. Зубковым в 1984 г.

В последующем были предложены различные варианты химиоангиопластики с селективным и суперселективным применением спазмолитиков, блокаторов кальциевых каналов, нитратов.

Наиболее близким по технической сущности и выбранный в качестве прототипа является способ рентгенэндоваскулярной химиоангиопластики, при котором в целевую артерию устанавливают гайд-катетер через который медленно вводят 0,2-0,4 мг нимотопа разведенного в 20 мл физиологического раствора. После этого с использованием рентгенконтрастного вещества, через гайд-катетер попеременно во все спазмированные артерии суперселективно вводят по 0,4 мг нимотопа разведенного в 20 мл физиологического раствора (NaCl). При этом общая доза введенного нимотопа не должна превышать 2-3 мг, более низкие дозы, как правило, малоэффективны, а превышение дозы может привести к неконтролируемой гипотензии (Хирургия аневризм головного мозга, Крылов В.В., 2012 г., Т. 3, стр. 159).

Недостатками этого известного способа является необходимость многократной, попеременной установки гайд-катетера во все спазмированные церебральные артерии, с использованием постоянного рентгенологического контроля, что значительно увеличивает длительность оперативного вмешательства, уровень рентген нагрузки на операционную бригаду и пациента. Кроме того, длительные диагностический и эндоваскулярный этапы хирургического лечения способствуют распространению очагов ишемии, провоцируя повторные кровоизлияния и явления эндогенной интоксикации, а использование рекомендуемой дозы препарата - нимотоп не достаточно эффективно купирует вазоспазм в церебральных артериях, так как динамическое наблюдение у большинства пациентов характеризуется прогрессирующим, стойким, диффузным церебральным вазоспазмом и минимальной скоростью лизиса кровяных сгустков, что значительно повышает риск осложнений в после операционном периоде, а высокая стоимость расходных материалов для рентгенэндоваскулярной химиоангиопластики по предлагаемой методике максимально снижает его социально-экономическая эффективность.

Задачей изобретения является уменьшение травматичности оперативного вмешательства с сохранением высокой степени эффективности.

Технический результат достигается следующим образом. Пункционным доступом через бедренную (правую или левую) или лучевую артерии справа устанавливается диагностический катетер 5 Fr (Фрэнч), который с диагностической целью заводится в правую внутреннюю сонную артерию, левую внутреннюю сонную артерию, и правую или левую позвоночную артерии при подозрении на вазоспазм в соответствующем бассейне. Визуализировав степень и распространенность спазма церебральных артерий определяются как показания для проведения или прекращения рентгенэндоваскулярной химиоангиопластики, так и подбирается эффективная доза препарата, оценивается эффективность ранее проведенной рентгенэндоваскулярной химиоангиопластики.

С целью достижения клинически значимого эффекта диагностический катетер вводится в каротидную или позвоночную артерию в наиболее оптимальную позицию, через него селективно вводится 10 или 20 мг нимотопа, разведенного в 500 или 1000 мл 0,9% раствора NaCl, соответственно, из темной стеклянной тары, через стандартную систему для внутривенных инфузий, с начальной скоростью одна капля в секунду при помощи манжет высокого давления, сопряженных с диагностическим катетером. 1 флакон нимотопа (10 мг) разводится в 500 мл 0,9% NaCl. При развитии вазоспазма со стенозированием просвета одной или нескольких церебральных артерий более 70% вводится 2 флакона раствора нимотопа (20 мг), разведенных каждый в 500 мл 0,9% NaCl. Если вазоспазм со стенозированием артерий менее 70% вводится 1 флакон. Таким образом, вводится либо 10 мг, либо 20 мг нимотопа. Далее катетер переустанавливается в контралатеральную внутреннюю сонную артерию и пациент переводится в реанимационное отделение, где вводится окончательная доза нимотопа с постоянным мониторингом оценочных критериев (таких как, артериальное давление, частота сердечных сокращений, линейные скорости кровотока). Доза как 20 мг, так и 10 мг нимотопа может вводиться как в один церебральный бассейн, так и в несколько, показанием для выбора целевого(ых) бассейна(ов) для введения препарата является только наличие церебрального вазоспазма, выявленного при выполнении церебральной ангиографии. Максимальная доза вводимого нимотопа за 1 сессию не превышает 20 мг.

Раствор нимотопа вводиться именно в тот бассейн или в те бассейны (общая сонная артерия, внутренняя сонная артерия, позвоночная артерия), в которых ангиографическим путем выявлен вазоспазм. Так, если вазоспазм выявлен только в правой передней мозговой и правой средней мозговой артериях, то раствор нимотопа вводится только в правый каротидный бассейн, если вазоспазм выявлен еще и левой средней и передней мозговых артериях, то раствор нимотопа вводится и в левый каротидный бассейн. При выявлении содружественного вазоспазма в бассейне основной артерии раствор нимотопа вводится и в позвоночную артерию. То есть, доза препарата, в зависимости от выраженности церебрального вазоспазма, равномерно распределяется между всеми церебральными бассейнами, в которых он выявлен.

При выявлении церебрального спазма в вертебробазилярном бассейне, рентгенэндоваскулярная химиоангиопластика проводится по предложенной схеме через диагностический катер, установленный в среднюю треть доминирующей позвоночной артерии, через который при развитии вазоспазма со стенозированием просвета одной или нескольких церебральных артерий более 70% селективно вводиться 2 флакона раствора нимотопа (20 мг), разведенных каждый в 500 мл 0,9% NaCl, если вазоспазм со стенозированием церебральных артерий менее 70% вводится 1 флакон, таким образом, вводится либо 10 мг, либо 20 мг нимотопа в течение 15-20 минут капельно, далее катетер переустанавливается в контралатеральную внутреннюю сонную артерию и пациент переводится в реанимационное отделение, где вводится окончательная доза препарата нимотопа с постоянным мониторингом оценочных критериев (таких как, артериальное давление, частота сердечных сокращений, линейные скорости кровотока), максимальная доза вводимого нимотопа за 1 сессию не превышает 20 мг.

С учетом вышесказанного, очевидна необходимость доставки раствора нимотопа в бассейн вертебробазилярных артерий. В виду того, что обе позвоночные артерии у людей соединяются в основную артерию и при развитии церебрального вазоспазма в основной артерии или ее ветвях, при использовании данного способа возможна доставка раствора нимотопа через две артерии в правую или левую позвоночные артерии. В большинстве случаев у людей диаметр позвоночных артерий разный, и одна из них доминирующая - диаметр просвета которой значительно больше (на 1 мм и более), и кровоток по которой значительно выше. В соответствие с законами гидродинамики, гораздо эффективнее и целесообразнее, в случае развития церебрального вазоспазма в основной артерии и ее ветвях, вводить препарат в доминирующую позвоночную артерию. Более того, установить рентгенохирургический катетер в не доминирующую позвоночную артерию не представляется возможным ввиду ее маленького диаметра.

Раствор нимотопа вводиться только в тот бассейн, где ангиографически выявлен церебральный вазоспазм, так как введение препарата в бассейн, в котором нет вазоспазма, может вызвать синдром обкрадывания - патологическое перераспределение кровотока из пораженного вазоспазмом церебрального бассейна в непораженный бассейн, что в свою очередь может привести к неблагоприятным клиническим последствиям.

При необходимости введения раствора нимотопа в несколько церебральных бассейнов операция химиопластики проводиться на операционном столе отделения рентгенохирургических методов диагностики и лечения до того момента, пока катетер не установлен в окончательный церебральный бассейн в данную сессию (например, уже введен препарат в правый каротидный бассейн и нужно еще вводить в левый каротидный бассейн, так как при проведении церебральной ангиографии непосредственно до проведения химиопластики, был выявлен церебральный вазоспазм в левой передней мозговой артерии). После установки катетера для химиопластики в окончательный церебральный бассейн в данную сессию, пациент может быть переведен в реанимационное отделение для завершения введения препарата, так как длительное нахождение пациента на операционном столе отделения рентгенохирургии вызывает физический и психоэмоциональных дискомфорт, если пациент находится в сознании.

Раствор нимотопа производителем расфасован и хранится во флаконах из темного стекла по 50 мл. Непосредственно перед введением в церебральные артерии раствор нимотопа обычными стерильными одноразовыми шприцами 20 кубов переливается в стерильный флакон с 500 мл 0,9% NaCl, таким образом разводясь в нем. Затем флакон выполненный в мягкой пластиковой упаковке с 500 мл 0,9% NaCl с разведенным в нем раствором 10 мг нимотопа устанавливается в манжету высокого давления (которая также применятся в отделениях реанимации и в других операционных при проведении мониторирования инвазивного артериального давления), в манжете нагнетается высокое давления для превышения артериального давления пациента (так как раствор вводится в артерию и стандартно самотеком введение препарата не возможно). Далее к флакону с раствором нимотопа присоединяется стандартная система для внутривенных капельных вливаний, на ней перекрывается воздушный клапан на фильтре, а конец с отсоединенной иглой подсоединяется к началу рентгенохирургического катетера, который уже установлен в целевую церебральную артерию.

С целью подтверждения клинической эффективности предложенного метода введены оценочные критерии определения распространенности и степени сужения артерий по данным рентгенэндоваскулярной ангиографии, скоростных показателей кровотока по данным краниальной допплерографии. Выделено 4 типа вазоспазма:

I тип - невыраженный и нераспространенный вазоспазм;

II тип - выраженный и нераспространенный вазоспазм;

III тип - невыраженный и распространенный вазоспазм;

IV тип - выраженный и распространенный вазоспазм.

В ходе клинико-экспериментальных наблюдений установлено, что при сужении просвета артерии более чем на 70% пациентам показано введение 20 мг нимотопа (2 флакона) с приблизительной скоростью одна капля в секунду, при сужении артерии менее 70% пациентам возможно введение 10 мг нимотопа с приблизительной скоростью одна капля в секунду с динамическим мониторингом оценочных критериев (таких как, артериальное давление, частота сердечных сокращений, линейные скорости кровотока).

При прогрессирующем сужении просвета артерии рентгенэндоваскулярную химиоангиопластику необходимо выполнять не менее 1 раза в сутки.

При стабильной и медленной регрессии церебрального вазоспазма рентгенэндоваскулярную химиоангиопластику необходимо проводить 1 раз в 2-е суток.

На основании полученных клинико-диагностических результатов установлено, что оптимальной скоростью ведения раствора ниматопа является 1 капля в секунду. При снижении артериального давления показано введение вазопрессоров, при неэффективности вазопрессоров и неконтролируемом снижении артериального давления скорость инфузии препарата нимотопа необходимо уменьшать, а уровень артериального давления поддерживать в пределах 130-150 мм. рт. ст. Решение вопроса о завершении рентгенэндоваскулярной химиоангиопластики принимается с учетом контрольных исследований краниальной допплерографии, а также на основании данных, полученных при проведении контрольных церебральных ангиографий. Установлено, что снижение линейной скорости кровотока менее 200 см/с без признаков нарастающего церебрального вазоспазма при проведении контрольных церебральных ангиографий является основанием для завершения курсов химиоангиопластики.

Предлагаемый способ позволяет значительно сократить время оперативного вмешательства, за счет более быстрого и эффективного выявления локализации пораженных сосудов, минимизировать риск послеоперационных осложнений, за счет сокращения времени диагностического и хирургического этапов лечения, что способствуют уменьшению распространения очагов ишемии, а также позволяет рассчитать рекомендуемую дозу препарата - нимотопа, которая эффективно купирует вазоспазм в церебральных артериях.

Клинический пример 1.

04.02.15 г.пациент М., 33 года, поступил в клинику на 4-е сутки после субарахноидального кровоизлияния в результате разрыва артериальной мешотчатой аневризмы офтальмического сегмента левой внутренней сонной артерии Фиг. 1. Клиническая картина и неврологический статус соответствовали Fisher 4, Hunt Hess 3.

В день госпитализации в срочном порядке выполнена тотальная церебральная ангиография, верифицирована аневризма, детализированы ее анатомические особенности, выполнена эмболизация микроспиралями тип А. Фиг. 2.

Через двое суток 06.02.15 г., отмечена отрицательная динамика неврологического статуса. Оценочные критерии церебрального вазоспазма и данные транскраниальной допплерографии Фиг. 3 характеризовались нарастанием скоростей кровотока по левой срединной мозговой артерии более 200 сантиметров в секунду, что явилось основанием для проведения диагностической церебральной ангиографии.

В результате чего выявлен нераспространенный выраженный церебральный вазоспазм локализованный преимущественно в M1 сегменте левой средней мозговой артерии Фиг. 4 и определены показания к проведению рентгенэндоваскулярной химиоангиопластики по предложенной выше схеме.

Динамическое наблюдение 09.02.15 г. характеризовалось отрицательной клинической картиной, выполнена контрольная церебральная ангиография, выявлен прогрессирующий церебральный вазоспазм в А1 сегменте левой передней мозговой и в М1-М2 сегментах левой средней мозговой артерии. Результаты церебральной ангиографии характерны для выраженного распространенного прогрессирующего церебрального вазоспазма Фиг. 5, что является показанием для проведения рентгенэндоваскулярной химиоангиопластики.

На этапе диагностической церебральной ангиографии визуализирована резкая степень стеноза и диффузное распространение спазма церебральных артерий А1 сегмента левой передней мозговой и М1-М2 сегментов левой средней мозговой артерии Фиг. 6.

С учетом выраженного распространенного церебрального вазоспазма через диагностический катетер селективно поочередно в каждый каротидный бассейн введено суммарно 20 мг нимотопа разведенного в 1000 мл 0,9% раствора NaCl из темной стеклянной тары, через стандартную систему для внутривенных инфузий, со скоростью одна капля в секунду при помощи манжет высокого давления.

Первые послеоперационные сутки характеризуются положительной клинической картиной. Сравнительный анализ результатов диагностической церебральной ангиографии от 13.02.15 г. характеризовался положительной динамикой, стеноз артерий менее 70-80% в Фиг. 7, сравнении с данными церебральной ангиографии от 09.02.15 г., со стенозом до 99% Фиг. 6, что коррелирует с данными оценочных критериев церебрального вазоспазма (линейных скоростей кровотока в интракраниальных сегментах церебральных артерий) и клинической картиной неврологического статуса.

Церебральная ангиография от 13.02.15 г. характеризуется положительной динамикой, однако низкая интенсивность купирования клинических проявлений церебрального вазоспазма определила необходимость проведения очередной рентгенэндоваскулярной химионгиопластики по разработанной методике.

Через диагностический катетер селективно поочередно введено в каждый церебральный бассейн суммарно 20 мг нимотопа разведенного в 1000 мл 0,9% раствора NaCl из темной стеклянной тары, через стандартную систему для внутривенных инфузий, со скоростью одна капля в секунду при помощи манжет высокого давления.

14.02.15 г. пациенту М. проведена контрольная допплерография, выявлено снижение скоростей кровотока в церебральных артериях (менее 200 сантиметров в секунду), что коррелирует с данными ангиограмм от 13.02.15 г., 09.02.15 г. и положительной динамикой неврологического статуса, данными оценочных критериев церебрального вазоспазма (линейных скоростей кровотока в интракраниальных сегментах церебральных артерий).

В послеоперационном периоде пациенту рекомендован прием таблетированного нимотопа по 30 мг 6 раз в сутки под контролем артериального давления, в комплексе со стандартной церебропротективной терапией, с учетом клинических проявлений сопутствующей патологии. Пациент М. выписан на амбулаторное лечение по месту жительства с улучшением общего состояния.

20.04.15 г. пациенту Μ. с целью мониторинга эффективности предложенного способа хирургического лечения, выполнена контрольная церебральная ангиография, визуализирован частичный регресс церебрального вазоспазма Фиг.8 в левой передней мозговой и левой средней мозговой артерий, что коррелирует с положительной динамикой неврологического статуса и оценочных критериев (линейных скоростей кровотока в интракраниальных сегментах церебральных артерий).

Клинический пример 2.

06.05.18 г. пациент М., 39 лет, поступил в клинику на 34-е сутки после субарахноидального кровоизлияния в результате разрыва артериальной мешотчатой аневризмы бифуркации основной артерии. Клиническая картина и неврологический статус соответствовали Fisher 4, Hunt Hess 4+1.

В день госпитализации в срочном порядке выполнена тотальная церебральная ангиография, верифицирована аневризма, детализированы ее анатомические особенности, выполнена эмболизация микро спиралями тип А. Фиг. 9.

На 5 сутки от момента эмболизации 11.05.2018 г., отмечена отрицательная динамика неврологического статуса. Оценочные критерии церебрального вазоспазма и данные транскраниальной допплерографии характеризовались нарастанием скоростей кровотока по правой и левой средним мозговым артериям более 200 сантиметров в секунду, что явилось основанием для проведения диагностической церебральной ангиографии.

В результате проведенной контрольной церебральной ангиографии выявлен распространенный церебральный вазоспазм локализованный преимущественно в вертебробазилярном бассейне Фиг. 10 и определены показания к проведению рентгенэндоваскулярной химиоангиопластики по предложенной выше схеме.

Контрольная церебральная ангиография на следующие сутки (12.05.2018 г.) показала прогрессирующий церебральный вазоспазм в вертебробазилярном бассейне Фиг. 11, что является показанием для проведения очередного курса рентгенэндоваскулярной химиоангиопластики.

С учетом выраженного церебрального вазоспазма введено суммарно 20 мг нимотопа разведенного в 1000 мл 0,9% раствора NaCl из темной стеклянной тары, через стандартную систему для внутривенных инфузий, со скоростью одна капля в секунду при помощи манжет высокого давления.

На следующие сутки (13.05.2018 г.) отмечена положительная клиническая картина. Сравнительный анализ результатов диагностической церебральной ангиографии характеризовался положительной динамикой, стеноз артерий регрессировал до 50% в Фиг. 12, в сравнении с данными церебральной ангиографии от 12.05.18 г., со стенозом до 80% Фиг. 12, что коррелирует с данными оценочных критериев церебрального вазоспазма (линейных скоростей кровотока в интракраниальных сегментах церебральных артерий) и клинической картиной неврологического статуса.

14.05.18 г. пациенту М. проведена контрольная допплерография, выявлено снижение скоростей кровотока в церебральных артериях (менее 200 сантиметров в секунду), что коррелирует с данными ангиограмм от 13.05.18 и положительной динамикой неврологического статуса, данными оценочных критериев церебрального вазоспазма (линейных скоростей кровотока в интракраниальных сегментах церебральных артерий).

В послеоперационном периоде пациенту рекомендован прием таблетированного нимотопа по 30 мг 6 раз в сутки под контролем артериального давления, в комплексе со стандартной церебропротективной терапией, с учетом клинических проявлений сопутствующей патологии. Пациент М. выписан на амбулаторное лечение по месту жительства с улучшением общего состояния.

Предложенный способ рентгенэндоваскулярной химиоангиопластики, с установкой в целевую артерию гайд-катетера, через который медленно вводят 0,2-0,4 мг нимотопа разведенного в 20 мл физиологического раствора, по переменно во все спазмированные артерии, с максимальной, разовой дозой нимотопа 2-3 мг, так как превышение дозы провоцирует развитие неконтролируемой гипотензии, а меньшие дозы не оказывают терапевтического эффекта, отличающийся тем, что через диагностический катетер установленный в целевой церебральный бассейн (каротидный или вертебробазилярный), со скоростью одна капля в секунду вводят до 20 мг раствора нимотопа из темного флакона разведенного в 1000 мл 0,9% раствора NaCl, через стандартную систему для внутривенных инфузий, при помощи манжет высокого давления сопряженных с диагностическим катетером, введение в целевой церебральный бассейн, позволяет значительно снизить длительность рентгенэндоваскулярной химиоангиопластики, радиационную нагрузку на пациента и медицинский персонал, оптимизировать использование рентгенэндоваскулярной операционной, максимально эффективно купируя явления стойкого вазоспазма церебральных артерий, снижая стоимость расходных материалов для хирургического лечения, повышая его клиническую и социально-экономическую эффективность.

Способ рентгенэндоваскулярной химиоангиопластики для лечения церебрального вазоспазма при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии, в котором в церебральные артерии вводят микрокатетер, через который суперселективно в церебральный бассейн вводят 10 или 20 мг нимотопа, разведенного в 500 или 1000 мл 0,9% раствора NaCl, соответственно, из темной стеклянной тары, через стандартную систему для внутривенных инфузий, со скоростью одна капля в секунду при помощи манжет высокого давления, сопряженных с диагностическим катетером, при снижении артериального давления показано введение вазопрессоров, при неэффективности которых и неконтролируемом снижении артериального давления скорость инфузии препарата нимотопа необходимо уменьшать, а уровень систолического артериального давления поддерживать в пределах 130-150 мм рт. ст., решение о завершении рентгенэндоваскулярной химиоангиопластики принимают при снижении линейной скорости кровотока менее 200 см/с без признаков нарастающего церебрального вазоспазма при проведении контрольных церебральных ангиографий, при церебральном вазоспазме в правом и/или левом каротидном бассейне производят установку диагностического катетера в среднюю треть одной из внутренних сонных артерий, при развитии вазоспазма со стенозированием просвета одной или нескольких церебральных артерий более 70% вводят 2 флакона раствора нимотопа (20 мг), разведенных каждый в 500 мл 0,9% NaCl, если вазоспазм со стенозированием церебральных артерий менее 70%, вводят 1 флакон, таким образом, вводят либо 10 мг, либо 20 мг нимотопа в течение 15-20 минут капельно, далее катетер переустанавливают в контралатеральную внутреннюю сонную артерию и пациента переводят в реанимационное отделение, где вводят окончательную дозу препарата нимотопа с постоянным мониторингом оценочных критериев: артериального давления, частоты сердечных сокращений, линейных скоростей кровотока, максимальная доза вводимого нимотопа за 1 сессию не превышает 20 мг, при выявлении церебрального спазма в вертебробазилярном бассейне, рентгенэндоваскулярную химиоангиопластику проводят в вертебробазилярном бассейне по предложенной схеме через диагностический катетер, установленный в среднюю треть доминирующей позвоночной артерии, через который при развитии вазоспазма со стенозированием просвета одной или нескольких церебральных артерий более 70% селективно вводят 2 флакона раствора нимотопа (20 мг), разведенных каждый в 500 мл 0,9% NaCl, если вазоспазм со стенозированием церебральных артерий менее 70%, вводят 1 флакон, таким образом, вводят либо 10 мг, либо 20 мг нимотопа с постоянным мониторингом оценочных критериев: артериального давления, частоты сердечных сокращений, линейных скоростей кровотока, максимальная доза вводимого нимотопа за 1 сессию не превышает 20 мг.



 

Похожие патенты:

Группа изобретений относится к медицине, а именно к способам получения биоплазмозаменителя из биологического сырья. Способ получения биоплазмозаменителя из биологического сырья, включающий охлаждение полученной ex tempore мочи, её фильтрацию или центрифугирование в проточном режиме, далее охлаждают мочу до образования двух фракций, жидкой и твердой, твердую фракцию отделяют и размораживают до жидкого состояния, к размороженной фракции мочи добавляют раствор гидроксида натрия, выдерживают для образования преципитата, который осаждают центрифугированием, затем отделяют надосадочную жидкость, полученный осадок центрифугируют, верхнюю фракцию выделяют добавлением раствора гидроксида натрия, в суспензию верхней фракции приливают насыщенный раствор хлористого натрия в растворе гидроксида натрия и экспонируют, затем к полученному преципитату добавляют раствора гидроксида натрия до образования однородной суспензии нерастворимой щелочной гелевой формы протеогликанов и гликозаминогликанов, суспензию в асептических условиях переносят в стерильные флаконы, содержащие порошок лимонной кислоты, а перед непосредственным применением биоплазмозаменителя готовят его растворимую кисло-солевую форму, при определенных условиях (варианты).

Настоящее изобретение относится к соединению, представленному формулой (1), или к его фармацевтически приемлемой соли или к циклодекстринклатратной форме соединения формулы 1 или к его фармацевтически приемлемой соли, которые используются для лечения расстройства кровотока, а также к лекарственному средству. В формуле 1 R1 и R2 каждый независимо является атомом водорода или алкильной группой, имеющей 1-3 атома углерода, A-B является двойной связью углерод-углерод, гидроксигруппой, связанной волнистой линией, является гидроксигруппа, имеющая α-конфигурацию, β-конфигурацию или смешанную конфигурацию α-конфигурации и β-конфигурации, n равно 1, а Y, RA, R3 имеют значения, указанные в формуле изобретения, или соединение, представленное формулой 1, выбрано из метил ((1R,2R,3R)-3-гидрокси-2-((1E,3RS,4S)-3-гидрокси-4-метилнон-1-ен-6-ин-1-ил)-5-оксоциклопентил)гептаноата и 7-((1R,2R,3R)-3-гидрокси-2-((1E,3S,4S)-3-гидрокси-4-метилнон-1-ен-6-ин-1-ил)-5-оксоциклопентил)гептановой кислоты.

Группа изобретений относится к биотехнологии и медицине, в частности к новому производному адреномедуллина, способу его получения и применению в профилактике или лечении сердечно-сосудистого заболевания, воспалительного заболевания или заболевания периферических сосудов. Предложено соединение, которое повышает внутриклеточную концентрацию цАМФ, представленное формулой (I): А–CH2–B (I), где А представляет модифицирующую группу, содержащую одну или более групп полиэтиленгликоля с определенной молекулярной массой, и B представляет пептидный фрагмент, полученный из адреномедуллина или его модифицированной формы с адреномедуллиновой активностью, где пептидный фрагмент B связан с -CH2- посредством ковалентной связи между атомом азота N-концевой α-аминогруппы пептидного фрагмента B и атомом углерода метиленовой группы.

Настоящее изобретение относится к способу лечения или профилактики легочной артериальной гипертензии (PAH) у человека, причем способ включает введение субъекту путем ингаляции фармацевтической аэрозольной композиции в форме сухого порошка, содержащей микрочастицы рапамицина, где частицы рапамицина имеют среднемассовый аэродинамический диаметр (MMAD) от 1 до 5 мкм, и частицы носителя, где лекарственная форма является эффективной для доставки терапевтического количества рапамицина в легкие, где композиция содержит от 5 до 500 мкг рапамицина и соотношение рапамицина и носителя в порошке составляет от 0,5 до 2% по массе.

Настоящее изобретение относится к кристаллическим солям 1-(4-(2-((1-(3,4-дифторфенил)-1Н-пиразол-3-ил)метокси)этил)пиперазин-1-ил)этанона, а именно к гидрохлориду, к малеату, фумарату, малонату, сукцинату, оксалату и гидробромиду. Кроме того, изобретение относится к фармацевтической композиции, содержащей вышеуказанные соли, и к их применению в терапии и/или при профилактике заболеваний, связанных с сигма-рецептором.

Изобретение относится к способу лечения различных заболеваний и/или патологических состояний, вызванных повышением уровня альдостерона и/или чрезмерной выработкой альдостерона, где заболевания и/или патологические состояния представляют собой сердечную недостаточность, нефропатию и синдром апноэ во сне, при условии, что гипертензия исключается, который включает введение терапевтически эффективного количества соединения, имеющего формулу [I], значения радикалов в которой указаны в формуле изобретения.

Изобретение относится к медицине, а именно к рентгенохирургическим методам диагностики и лечения и позволяет купировать спазм лучевой артерии при выполнении интервенционных вмешательств через верхнюю конечность. При возникновении спазма лучевой артерии в просвет сосуда через интродьюсер вводится спазмолитический коктейль, состоящий из 17 мл физиологического раствора, 5 мг Верапамила и 5000 ед.

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для коррекции нарушений микроциркуляции в плаценте при ADMA-подобной модели преэклампсии. Воспроизводят модель преэклампсии у крыс линии Wistar в течение 7 дней ежедневным с 14 по 20 день беременности внутрибрюшинным введением L-нитро-аргинин-метилового эфира в дозе 25 мг/кг.

Изобретение относится к медицине, а именно кардиологи и онкологии. Предложено применение инозина в концентрации не менее 50 мкмоль/л при перфузии сердца в качестве корректора антрациклиновой токсичности доксорубицина, путем снижения диастолического напряжения за счет более активного выхода Са2+ из кардиомиоцитов.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и может быть использовано для защиты миокарда от ишемического повреждения у больных стабильной ИБС при проведении плановых чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ). Для этого вводят никорандил по схеме: 3 раза в сутки по 10 мг в течение двух дней до операции, за два часа до операции в дозе 20 мг, вечером, в день проведения ЧКВ, в дозе 10 мг, с продолжением терапии в течение месяца после ЧКВ в дозе 30 мг/сут.

Группа изобретений относится к медицинской технике. Зажим для медицинской трубки для зажима гибкой медицинской трубки содержит область приема трубки, которая выполнена с возможностью приема медицинской трубки, первый зажимной участок, включающий в себя первую зажимную губу, которая может перемещаться относительно второго зажимного участка, включающего в себя вторую зажимную губу.
Наверх