Способ диагностики присоединения аспергиллеза при длительно текущих бронхолегочных процессах

 

Изобретение относится к медицине и может быть использовано при диагностике аспергиллеза в рентгенологии, фтизиатрии, пульмонологии, микологии и онкологии. Рентгенологическое обследование с обязательной томографией пораженного легкого и сопоставление с предшествующей рентгенологической документацией диагностируют при длительно текущих бронхолегочных процессах присоединение аспергиллеза путем выявления в прилежащей к зоне основного поражения легочной ткани рисунка пенисто-ячеистой структуры. В сочетании с бактериологическим обследованием (посев патологического материала) и данными иммунохимического исследования сыворотки крови с определением титров антител к аспергиллезному антигену (1:1600 и выше) выявленный рентгенологический признак дает возможность диагностики присоединения аспергиллеза к основному патологическому процессу.

Известен клинико-рентгенологический способ выявления бронхолегочной формы аспергиллеза, наиболее близкий к предлагаемому способу.

В известном способе речь идет о клинической форме легочного аспергиллеза, имеющей локальный характер поражения аспергиллеме. Сформированная аспергиллема представляет собой фокусное образование в легких, состоящие из полости распада, грибного шара-биссуса, который образован сплетением мицелия плеcневого гриба, находящегося в этой полости и третьим компонентом этого комплекса является воздушная прослойка-нимб, расположенная между биссусом и стенкой полости распада в легочной ткани.

В указанном прототипе представлены варианты аспергиллем и этапы их развития и существования в зависимости от клинической картины заболевания. Формирование, рост и развитие аспергиллем возможны лишь в полости распада, кисте, бронхоэктатической полости. На этом этапе патологический процесс в легочной ткани характеризуется длительным существованием с формированием выраженных деструктивных изменений и пневмосклероза.

Диагностируемая на основании рентгенологического исследования аспергиллема конечный результат формирования прогрессирующего течения деструктивного процесса в легочной ткани с переходом в хроническую форму болезни. В этом случае основным методом лечения аспергиллеза является оперативное вмешательство.

Цель изобретения получение ранней информации о начальном стадии заболевания, что служит основной диагностики присоединения аспергиллеза.

Цель достигается тем, что производят рентгенографическое обследование органов грудной клетки в передней и боковой проекциях с обязательной томографией пораженного легкого. Полученные данные сопоставляют с предшествующей рентгенологической документацией. Проводят выявление в прилежащей к зоне основного поражения (в пределах сегмента или субсегмента) легочной ткани рисунка пенисто-ячеистой структуры.

Рисунок пенисто-ячеистой структуры является типом патологической трансформации легочной ткани, имеющий характер неоднородного образования, состоящий из ячеистых просветлений округлой, овальной, неправильно-причудливой формы.

Специфичность данного рентгенологического признака и принадлежность его к бронхолегочному аспергиллезу подтверждена с помощью высоко чувствительного иммунохимического теста, позволяющего определить уровень антител к аспергиллезному антигену. При этом титр антител сыворотки крови составляет 1:1600 и выше.

При гистологическом исследовании нами установлено, что морфологической основой тканевой реакции пенисто-ячеистого рисунка является избыточная пролиферация бронхиального эпителия, регенерация сосудов и их расширение, образование лимфонодулей и скопление пенистых макрофагов. Указанные признаки являются специфической ответной реакцией на присутствие плесневого гриба рода Aspergillus на слизистой бронхиального дерева или в легочной ткани.

Предлагаемый способ диагностики присоединения аспергиллеза на ранних этапах его развития может быть рекомендован у больных с наличием длительно текущих бронхолегочных заболеваниях: туберкулезе органов дыхания, опухолях и хронических абсцессах легких, бронхоэтактической болезни и ретенционных кистах.

П р и м е р. Больной В-н М.Л. 29 лет, история болезни N 277. Поступил в НИИ фтизиопульмонологии 25.05.93 г с диагнозом: инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого в фазе распада и бронхогенного обсеменения, МБТ (+).

Туберкулез легких выявлен в IV-1993 г. при обследовании в поликлинике, куда больной обратился с жалобами на периодические подъемы температуры тела, слабость, похудание, кашель с выделением мокроты.

В стационаре состояние удовлетворительное, жалобы сохраняются. В клиническом анализе крови выявлено ускоренное СОЭ до 16 мм/ч, гипоальбуминемия, снижение А/Г коэффициента, повышение в сыворотке крови фибриногена до 5,3 г/л и сиаловых кислот до 350 ед. Полученные данные свидетельствовали о наличие высокоактивного туберкулезного процесса.

При рентгенографическом обследовании от 20.05.93 г. в сегментах верхней доли правого легкого выявлены сформированные округлой формы относительно тонкостенные полости распада размером 3,0х3,5 см и 1,2х1,8 см с воспалительными изменениями в окружающей легочной ткани. На протяжении всей верхней доли определяли экссудативного характера туберкулезные pычаги, расположенные неравномерно с большей густотой в перисциссуральных отделах доли и на уровне первого межреберья. Туберкулезные очаги выявлены также в небольшом числе в С₆ того же легкого и в средне-нижних отделах левого. Правый корень расположен выше должного уровня. Плевродиафрагмальные сращения с обеих сторон.

При бронхоскопии от 7.06.93 г выявлен выраженный катарально-гнойный эндобронхит верхнедолевого бронха справа.

Начата туберкулостатическая и патогенетическая терапия.

В дальнейшем на протяжении 2,5 мес лечения при рентгенологическом исследовании отмечено частичное рассасывание воспалительной инфильтрации и уменьшение полостей распада (обзорные рентгенограммы грудной клетки от 23.06.93 г. и 6.08.93 г.). Одна из полостей уменьшилась до размера 1,4х1,1 см, другая от 0,7х0,6 см. Одновременно получен и клинический эффект в виде уменьшения симптомов интоксикации, исчезновении кашля.

При очередном рентгенотомографическом контроле от 7.10.93 г. спустя 4,5 мес комплексного лечения, полости распада сохранялись. В прилежащей к зоне основного поражения легочной ткани появился характерный рисунок пенисто-ячеистой структуры. Это явилось основанием для проведения микологического обследования посев мокроты с целью выявления роста плесневого гриба 20.10.93 обнаружен рост плесневого гриба рода Aspergillus fumigatus. Повторно от 22.10.93 г, анализ мокроты подтвердил рост гриба Aspergilllus sp. в двух точках.

Определение в сыворотке крови уровня антител к аспергиллезному антигену свидетельствовало о его значительном повышении в четыре раза по сравнению с нормой, и составил 1:1600 при норме (1:200)-(1:400).

Клинически в этот период у больного вновь появилась слабость, увеличилась потливость, усилились симптомы интоксикации. В клиническом анализе крови отмечено увеличение количества эозинофилов до 11-19% Учитывая комплекс полученных данных обследования, больному кроме туберкулостатической терапии дополнительно начато лечение антифунгальным препаратом дифлюканом в дозе 0,05 два раза в день на протяжении двух недель.

При контрольном рентгенологическом исследовании от 23.12.93 г. отмечена существенная положительная динамика туберкулезного процесса потеряли отображение деструктивные полости распада и характерный пенисто-ячеистый рисунок. Сохраняющиеся изменения соответствовали развитию склеротической трансформации легочной ткани с включением на протяжении верхней доли немногочисленных продуктивных и казеозно-некротических инкапсулированных туберкулезных очагов.

К этому сроку наблюдения и лечения у больного полностью исчезли клинические жалобы интоксикационного и респираторного характера, нормализовались показатели крови. При контрольном посеве мокроты роста плесневых грибов не обнаружено. При этом уровень титров антител к аспергиллезному антигену составил 1:400.

Таким образом, выявленный при динамическом рентгенологическом обследовании рисунок пенисто-ячеистой структуры в легочной ткани прилежащей к зоне основного туберкулезного поражения, позволил своевременно диагностировать присоединение аспергиллеза и послужил основанием для адекватной антифунгальной терапии, в результате которой получен выраженный клинико-рентгенологический эффект.

Анализируя материалы 386 больных с различными клиническими формами туберкулеза органов дыхания, у 33 в процессе противотуберкулезной терапии был выявлен указанный рентгенологический признак присоединения аспергиллеза, подтвержденный результатами бактериологического и иммуноферментного анализов. В связи с формированием фиброзно-кавернозного туберкулеза легких, текущего без стабилизации с тенденцией к прогрессированию, 19 из них были прооперированы. При гистологическом изучении резецированных участков легочной ткани выявлен септированный мицелий и элементы спороношения плесневого гриба рода Aspergillus. Полученные материалы наблюдения позволили предположить, что течение основного заболевания осложнилось присоединением аспергиллеза легких и проводимая противотуберкулезная терапия оказалось недостаточно эффективной.

У 14 больных туберкулезом органов дыхания выявленный рисунок пенисто-ячеистой структуры в зоне основного поражения (прилежащих отделах) и проведенное бактериологическое и иммунохимическое обследование, послужили основанием для последующего консервативного лечения антифунгальными препаратами, с выраженным положительным эффектом.

Есть основание полагать, что преимущества предлагаемого способа заключаются в его объективности, дающей возможность при длительно текущих бронхолегочных процессах, диагностировать присоединение аспергиллеза на ранних этапах его развития.

Формула изобретения

СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ПРИСОЕДИНЕНИЯ АСПЕРГИЛЛЕЗА ПРИ ДЛИТЕЛЬНО ТЕКУЩИХ БРОНХОЛЕГОЧНЫХ ПРОЦЕССАХ, включающий рентгенологическое исследование в динамике, отличающийся тем, что присоединение аспергиллеза диагностируют при появлении в прилежащей к зоне основного поражения легочной ткани рисунка пенисто-ячеистой структуры.