Способ диагностики гипоксии головного мозга при остановке кровообращения и в постреанимационном периоде

 

Изобретение относится к медицине, а именно к анестезиологии, реаниматологии, неврологии. Способ позволяет улучшить диагностику гипоксии головного мозга во время остановки кровообращения и в постреанимационном периоде. Для этого осуществляют регистрацию скорости проведения нервного возбуждения по пирамидному тракту и двигательным волокнам периферических нервов при магнитной стимуляции двигательной зоны коры головного мозга и сравнивают полученную величину скорости с нормой.

Изобретение относится к медицине, а именно к анестезиологии и реаниматологии, неврологии.

Известен способ диагностики гипоксии головного мозга при остановке кровообращения и в постреанимационном периоде посредством электроэнцефалографии.

Однако данный метод позволяет оценивать степень гипоксии нейронов лишь при наличии электрической активности головного мозга: при остановке кровообращения в период угасания электроэнцефалограммы (ЭЭГ), а в ближайшем постреанимационном периоде после восстановления первичной и непрерывной электрической активности на ЭЭГ. Это не позволяет осуществлять непрерывный контроль за состоянием ЦНС в ишемическом и постишемическом периодах.

Целью предложенного способа является улучшение диагностики гипоксии головного мозга во время остановки кровообращения и в постреанимационном периоде.

Это достигается тем, что диагностика гипоксии центральной нервной системы осуществляется путем регистрации скорости проведения нервного возбуждения по пирамидному тракту и двигательным волокнам периферических нервов при магнитной стимуляции клеток двигательной зоны коры головного мозга.

Определение скорости проведения нервного возбуждения по пирамидному тракту и двигательным волокнам периферических нервов (СПНВ) осуществляют следующим образом.

Для регистрации мышечного сокращения на среднюю треть плеча накладывают электрод, который подсоединяют к электромиографу. Другой стимулирующий электрод (индуктор) генератора магнитного поля устанавливают над областью двигательной зоны коры головного мозга (височно-теменная область). Затем с индуктора подают импульс магнитного поля мощностью 3 Тл и на электромиографе регистрируют время появления мышечного сокращения, которое соответствует времени проведения нервного возбуждения по пирамидному тракту и двигательным волокнам периферических нервов. Расстояние от середины лобно-затылочной линии до седьмого шейного позвонка соответствует протяженности пирамидного тракта головного, продолговатого мозга и шейного отдела спинного мозга, а длина от седьмого шейного позвонка до места фиксации электрода является путем прохождения нервного импульса по двигательным волокнам периферических нервов. Скорость проведения нервного возбуждения по пирамидному тракту и двигательным волокнам периферических нервов при магнитной стимуляции корковых мотонейронов вычисляют путем деления расстояния на время прохождения нервного импульса. По СПНВ оценивают степень гипоксии головного мозга во время остановки кровообращения и в постреанимационном периоде: чем меньше СПНВ, тем выраженнее ишемия.

Способ апробирован в эксперименте.

Пример. Эксперимент выполнен на наркотизированной (промедол 20 мг/кг, нембутал 10 мг/кг) беспородной собаке массой тела 10 кг. В условиях искусственной вентиляции легких выполняли правостороннюю торакотомию по 4 межреберью. Экстраплеврально выделяли переднюю и заднюю полые вены, под которые подводились турникеты. Остановку кровообращения осуществляли окклюзией полых вен, дыхания отключением животного от респиратора. Через 12 мин клинической смерти снимали турникеты с магистральных сосудов, собаку подключали к аппарату искусственной вентиляции легких (дыхательный объем 50 мл/кг, частота 16 мин), внутривенно болюсно вводили 0,1 мл/кг (0,1% раствора) адреналин с реополиглюкином, затем в течение 10 мин постреанимационного периода производили гемодилюцию реополиглюкином (10 мл/кг). Во время эксперимента проводили регистрацию ЭКоГ по двум каналам в лобно-затылочных отведениях и транскраниальную магнитную стимуляцию двигательной зоны коры головного мозга, вычисляли СПНВ. ЭКоГ на глубине наркоза характеризовалась ритмической активностью тетта- и альфа-волн со средней частотой 4,5 и 8,2 Гц, после окклюзии полых вен отмечалось усиление медленно-волновой активности со средней частотой дельта- и тетта-волн 1,5 и 4,2 Гц. На 4-й мин клинической смерти происходило угасание ЭКоГ (биоэлектрическое молчание мозга). На 20-й мин постреанимационного периода наблюдалось появление медленно-волновой активности, дельта-волн со средней частотой 0,8 Гц, на 50-й мин постишемического периода на ЭКоГ появлялась ритмическая активность и альфа-волны. СПНВ при магнитной стимуляции корковых мотонейронов регистрировалась на протяжении всего исследования. На глубине наркоза СПНВ составляло 51,6 м/с, на 5-й мин остановки кровообращения 24,6 м/с, на 7 и 12 мин клинической смерти 15,2 и 11,9 м/с соответственно. После проведения реанимационных мероприятий отмечена следующая динамика СПНВ: на 3-й мин постреанимационного периода СПНВ равнялась 12,8 м/с, на 15-й мин СПНВ составляла 13,3 м/с, на 27-й и 75-й мин восстановительного периода 13,9 и 18,8 м/с соответственно.

Способ использован в клинике.

Пример. Больной А. 8 лет, ИБ N 1960 (диагноз: врожденный порок сердца. Митральная недостаточность, IV клиническая степень тяжести (NYHA). Тотальная сердечная недостаточность (Н-1П ст). Отек легких. Асцит. Анасарка. Двусторонняя бронхопневмония), доставлен в реанимационное отделение в состоянии клинической смерти: асистолия, апноэ/ цианоз кожных покровов, расширенные зрачки; начаты реанимационные мероприятия по закрытому типу. Через 15 мин непрямого массажа сердца, искусственной вентиляции легких и медикаментозной терапии удалось восстановить сердечную деятельность, стабилизировать артериальное давление. В реанимационном и постреанимационном периодах производилась регистрация СПНВ, которая на 11 мин реанимации составила 21,5 м/с, на 45 мин постреанимационного периода 38,2 м/с. На 65 мин постреанимационного периода возникла необратимая остановка сердца.

Формула изобретения

Способ диагностики гипоксии головного мозга при остановке кровообращения и в постреанимационном периоде путем определения функционального состояния нервной ткани, отличающийся тем, что регистрируют скорость проведения возбуждения по пирамидному тракту и двигательным волокнам периферических нервов примагнитной стимуляции двигательной зоны коры головного мозга и при снижении величины скорости проведения по сравнению с нормой диагностируют гипоксию мозга.