Способ дифференциальной диагностики терминального состояния легочного типа и несовместимой с жизнью механической травмы

Изобретение относится к области медицины, конкретно к патологической анатомии и судебной медицине. Способ заключается в проведении морфологического исследования внутренних органов и дополнительного микроскопического морфометрического исследования надпочечников с измерением площади ядер эндокриноцитов клубочковой и сетчатой зон коркового вещества и цитоплазмы адреналоцитов мозгового вещества не менее чем у 30 клеток при увеличении × 300, производят расчет коэффициента вариабельности площади ядер эндокриноцитов клубочковой зоны и сетчатой зоны надпочечников путем деления стандартного отклонения на среднюю арифметическую площади ядер в каждой из зон и умножения на 100%, измеряют объем цитоплазмы адреналоцитов мозгового вещества надпочечников с регистрацией по 4-балльной системе, насыщение липидами цитоплазмы эндокриноцитов клубочковой зоны надпочечников с регистрацией по 4-балльной системе при окраске суданом черным и по формуле рассчитывают вероятность отнесения случая к группе погибших с развитием терминального состояния легочного типа; и при Р1>Р2 диагностируют терминальное состояние легочного типа. Способ обеспечивает точность и информативность. 1 табл.

 

Изобретение относится к области медицины, конкретно к патологической анатомии и судебной медицине, касается способов дифференциальной диагностики непосредственной причины смерти в случаях терминального состояния легочного типа и несовместимой с жизнью механической травмы, может быть использовано в патологоанатомической и судебно-медицинской практике для определения непосредственной причины смерти и патологии, ее вызвавшей, при неясном клиническом диагнозе, подозрении на наличие механической асфиксии.

Без определения типа терминального состояния (варианта танатогенеза, механизма смерти), невозможно оценить необходимость, правильность, адекватность и своевременность проведения лечебно-диагностических мероприятий. Выделение четырех основных типов терминального состояния, отождествляемых с механизмом наступления смерти - легочного, сердечного левого типа, сердечного правого типа и мозгового [1], делает необходимым изучение особенностей влияния каждого из них на органы мишени, прежде всего надпочечники, учитывая роль последних в развитии адаптивных процессов [2, 3, 4].

Причинами, приводящими к развитию терминального состояния легочного типа являются механическая асфиксия, долевые и тотальные пневмонии, туберкулез легких, тромбо- и жировая эмболия легочных артерий. Наступление летального исхода в перечисленных случаях вызвано нарушением проходимости дыхательных путей, ухудшением кровоснабжения или снижением воздушности легких, приводящим в итоге к изменению биомеханики акта дыхания и развитию гипоксии. Однако при обширном поражении легочной ткани, сопровождающемся развитием легочной гипертензии, легочный тип терминального состояния может меняться на сердечный, правожелудочковый, за счет развития декомпенсированного легочного сердца. Аналогичная картина может наблюдаться и при эмболии легочной артерии в случаях пульмонокоронарного рефлекса. Многообразие патологических процессов, сопровождающихся развитием летального исхода, и особенности их воздействия, затрудняют в патологоанатомической практике установление ведущей болезни, вызвавшей летальный исход, особенно при сочетанном действии нескольких факторов или их не уточненной природе. При проведении судебно-медицинской экспертизы в случаях одновременного обнаружения признаков механической асфиксии и механической травмы или же отсутствия их патогномоничных признаков, судебно-медицинские эксперты также в большинстве случаев не могут документально подтвердить, что считать непосредственной причиной насильственной смерти. Подобное сочетание многочисленных внешних повреждений и асфиксии является не редким, так как травмы могут возникнуть в результате непроизвольных конвульсивных движений тела в условиях гипоксии и не быть обусловлены вмешательством извне. Вследствие этого возникают затруднения в ведении уголовного дела по факту наступления смерти, определения ее рода, вида и механизма, возможны различные ошибки в определении тяжести вины подозреваемых.

Известны способы определения типа терминального состояния, описанные в руководствах Г.В.Шора 1925., А.Т.Хазанова, А.И. Чалисова 1984, Г.Г.Автандилова 1994 [5, 6, 7]. В то же время указанные способы не всегда позволяют документально подтвердить вариант танатогенеза (непосредственную причину смерти).

Известно несколько диагностических признаков, используемых для доказательства наличия терминального состояния легочного типа. Так, в судебно-медицинской практике для решения вопроса о наличии терминального состояния легочного типа основным признаком в случаях механической асфиксии при повешении считается выявление странгуляционной борозды [8]. Однако, несмотря на кровоизлияния, возникающие в случаях прижизненного давления петли в верхней части образующихся промежуточных валиков кожи, в подавляющем большинстве случаев прижизненная странгуляционная борозда по внешнему виду абсолютно не отличается от возникшей посмертно [8]. Таким образом, единственный диагностический критерий решения такого важного для следствия вопроса является весьма условным. Наличие косвенных признаков диагностики (ущемление зубами языка, цианоз кожных покровов, анизокория, точечные кровоизлияния на слизистых век, выделение мочи и кала) не является постоянным, более того в свою очередь их возникновение и интенсивность зависят от целого ряда сложно контролируемых факторов.

Наиболее близким по технической сущности и достигаемому положительному результату является способ, предложенный И.В.Тимофеевым (1999) [1], заключающийся в сопоставлении клинико-лабораторных данных с посмертно определяемыми массой легких, объемом гидроторакса, содержанием калия в левом желудочке, показателями центрального венозного давления, кровенаполнением вен сердца и артерий головного мозга. В сравнении с аналогами описанный прототип позволил существенно увеличить чувствительность метода. Однако необходимый для его выполнения дорогостоящий и трудоемкий объем лабораторно-диагностических измерений значительно снижают вероятность его использования на практике. Другим существенным недостатком метода, на наш взгляд, является использование в качестве критериев диагностики степени полнокровия и гидратации органов. Как известно, подобные показатели могут существенно варьироваться, отражая наличие имеющейся в большинстве случаев острой или хронической патологии системы кровообращения.

Новый технический результат - повышение информативности и точности - достигают применением нового способа дифференциальной диагностики терминального состояния легочного типа и несовместимой с жизнью механической травмы, заключающегося в макро- и микроскопическом исследовании внутренних органов, причем дополнительно проводят расчет коэффициента вариабельности площади ядер эндокриноцитов клубочковой зоны и сетчатой зоны надпочечников, измерение объема цитоплазмы адреналоцитов мозгового вещества надпочечников с оценкой по 4-балльной шкале, измерение насыщения липидами (степень липоидизации) цитоплазмы эндокриноцитов клубочковой зоны надпочечников с регистрацией по 4-балльной шкале и по формуле:

P2=100% - P1, где

А - объем цитоплазмы адреналоцитов мозгового вещества надпочечников,

В - коэффициент вариабельности площади ядер эндокриноцитов клубочковой зоны,

С - выраженность липоидизации клубочковой зоны,

D - коэффициент вариабельности площади ядер эндокриноцитов сетчатой зоны, рассчитывают вероятность отнесения случая к группе погибших с развитием терминального состояния легочного типа, и при величине Р1>Р2 диагностируют терминальное состояние легочного типа.

Способ осуществляют следующим образом:

После вскрытия трупа и стандартного макро- и микроскопического исследования внутренних органов дополнительно проводят микроскопическое морфометрическое исследование надпочечников. Для этого надпочечники извлекают с окружающей клетчаткой и фиксируют в кальций-формоле не менее 24 часов. Используя общепринятый метод изготовления гистологических препаратов, надпочечники обезвоживают в спиртах возрастающей концентрации, проводят через ксилол и заключают в парафин, срезы окрашивают гематоксилином и эозином и суданом черным В по обычной методике [9]. При исследовании гистологического препарата измеряют площадь ядер эндокриноцитов клубочковой и сетчатой зон коркового вещества и цитоплазмы адреналоцитов мозгового вещества не менее чем у 30 клеток при увеличении × 300. Изображение поля зрения светового микроскопа вводят в компьютер с помощью видеокамеры с последующей калибровкой с использованием объекта-микрометра. В программе Adobe PhotoShop 5.0 пользуясь опцией ″лассо″, позволяющей измерять площадь неправильных фигур, обводят контуры клеток и их ядер. Производят расчет коэффициента вариабельности площади ядер эндокриноцитов клубочковой зоны и сетчатой зоны надпочечников путем деления стандартного отклонения на среднюю арифметическую площади ядер в каждой из зон и умножают на 100%, измеряют объем цитоплазмы адреналоцитов мозгового вещества надпочечников с регистрацией по 4-балльной системе, насыщение липидами цитоплазмы эндокриноцитов клубочковой зоны надпочечников с регистрацией по 4-балльной системе при окраске суданом черным.

параметр	1 балл	2 балла	3 балла	4 балла
Количество липидов	Липиды отсутствуют, либо единичные пылевидные капли в единичных клетках	Единичные пылевидные или средних размеров капли в большинстве клеток	Крупные или средних размеров капли не полностью заполняют цитоплазму большинства клеток	Практически черное окрашивание цитоплазмы клеток всей зоны
Объем цитоплазмы клеток мозгового вещества	Площадь цитоплазмы меньше или равна площади ядра	Площадь цитоплазмы в 2 раза больше площади ядра	Площадь цитоплазмы в 3 - 5 раз больше площади ядра	Площадь цитоплазмы в 6 и более раз больше площади ядра

Подставляют полученные значения в формулу:

P2=100% - P1,

где

А - объем цитоплазмы адреналоцитов мозгового вещества надпочечников,

В - коэффициент вариабельности площади ядер эндокриноцитов клубочковой зоны,

С - выраженность липоидизации клубочковой зоны,

D - коэффициент вариабельности площади ядер эндокриноцитов сетчатой зоны.

При этом вероятность отнесения случая к группе погибших с развитием терминального состояния легочного типа это Р1, а к группе ″несовместимая с жизнью травма″ - это Р2, и при величине Р1>Р2 диагностируют терминальное состояние легочного типа.

Расчетная формула была получена с применением логистического регрессионного анализа пакета программ SAS 6.12, с помощью которого были рассчитаны коэффициенты перед значимыми признаками, входящими в уравнение.

Конкордантность (безошибочность) данного анализа для двух исследуемых групп составляет 80,0%, что является очень высоким показателем.

Пример

Случай № 1. Мужчина, совершивший самоубийство путем повешения (факт установленный следствием) и погибший от механической асфиксии с развитием терминального состояния легочного типа. Проведено стандартное аутопсийное и гистологическое исследование. Предварительный диагноз: Механическая асфиксия при повешении. Терминальное состояние по легочному типу. Дополнительно проведенное исследование согласно предлагаемому способу позволило полностью подтвердить судебно-медицинский диагноз и то, что смерть последовала именно с развитием терминального состояния легочного типа.

А - объем цитоплазмы адреналоцитов мозгового вещества надпочечников = 3,

В - коэффициент вариабельности площади ядер эндокриноцитов клубочковой зоны = 15,54,

С - выраженность липоидизации клубочковой зоны = 3,

D - коэффициент вариабельности площади ядер эндокриноцитов сетчатой зоны = 27,64,

Р2=100% - 92,884%=7,116%

Таким образом, случай с вероятностью 92,9% отнесен к группе погибших с развитием терминального состояния легочного типа, и с вероятностью 7,1% к группе погибших от несовместимой с жизнью механической травмы без агонального периода, полученной в результате несчастного случая.

Случай № 2. Мужчина, погибший в результате автотравмы от несовместимой с жизнью тупой травмы без развития агонии. Тело погибшего было оставлено на проезжей части без оказания медицинской помощи, и в условиях плохой видимости на него был совершен повторный наезд. Непосредственная причина смерти и обусловленный ею вариант терминального состояния на момент вскрытия не известны. Проведено стандартное судебно-медицинское исследование тела умершего. Предварительный диагноз: тупая сочетанная травма головы и грудной клетки. Непосредственная причина смерти и последовательность нанесения повреждений не известны. Дополнительно проведенное исследование согласно предлагаемому способу позволило установить, что имевшаяся у пострадавшего травма грудной клетки была получена уже после смерти (во время второго наезда на мертвое тело) и не имела отношение к танатогенезу.

А - объем цитоплазмы адреналоцитов мозгового вещества надпочечников = 4,

В - коэффициент вариабельности площади ядер эндокриноцитов клубочковой зоны = 26,01,

С - выраженность липоидизации клубочковой зоны = 3,

D - коэффициент вариабельности площади ядер эндокриноцитов сетчатой зоны = 23,20.

P2 = 100% - 7,37% = 92,63%

Таким образом, случай с вероятностью 92,63% отнесен к группе погибших от несовместимой с жизнью механической травмы без агонального периода, полученной в результате несчастного случая, с вероятностью 7,37% к группе погибших от терминального состояния легочного типа.

Предлагаемый критерий подобран на основании анализа данных исследования надпочечников 38 мужчин зрелого возраста (34,8±3,1 лет) умерших с развитием легочного варианта танатогенеза от механической асфиксии в результате сдавления шеи петлей при повешении (факт, документированный следствием).

Выявленные морфометрические характеристики надпочечников статистически значимо различались от показателей контрольной группы, состоявшей из 32-х мужчин аналогичного возраста без выраженной соматической патологии, умерших от несовместимой с жизнью механической травмы. Группы статистически значимо не отличались по срокам от момента наступления смерти до проведения вскрытия, составлявшим 24,3±3,5 часов в случаях самоубийства и 25,1±2,1 часов в контрольной группе.

При проведении в двух анализируемых группах микроскопического морфометрического исследования надпочечников обнаружены статистически значимые различия следующих показателей: объема цитоплазмы адреналоцитов мозгового вещества, коэффициента вариабельности площади ядер эндокриноцитов клубочковой зоны, степени липоидизации клубочковой зоны, коэффициента вариабельности площади ядер эндокриноцитов сетчатой зоны.

Для дифференциальной диагностики терминального состояния легочного типа предлагаемым способом статистическая обработка полученных результатов осуществлена с помощью пакета программ SAS 6.12. Использован логистический регрессионный анализ. Оценка эффективности логистического регрессионного анализа показала, что его конкордантность (безошибочность, относительная частота принятия правильного решения по отнесению умерших к легочному варианту танатогенеза) равна 80,0%, что является очень высоким показателем.

Таким образом, предлагаемый способ дифференциальной диагностики варианта смерти позволяет по определенной совокупности соотношений параметров морфофункционального состояния надпочечников диагностировать терминальное состояние легочного типа в случаях, когда в ходе патологоанатомического или судебно-медицинского исследования отсутствуют его патогномоничные признаки, а применение лабораторно-диагностических исследований является недоступным. Применение предлагаемого способа повышает информативность и точность диагностики определения терминального состояния легочного типа, оценки вклада в летальный исход патологии дыхательной системы, позволяет решить вопрос о своевременности и адекватности лечебно-диагностических мероприятий.

Предлагаемый способ может быть рекомендован для применения в случаях патологоанатомического установления непосредственной причины естественной смерти. Для подтверждения или исключения легочного варианта танатогенеза у всех умерших необходимо проводить оценку морфологического состояния надпочечников. При обнаружении в надпочечниках определенной совокупности соотношений параметров морфофункционального состояния можно с большой, до 80,0%, уверенностью констатировать, что непосредственной причиной смерти явилась патология органов дыхания, обусловившая развитие легочного механизма смерти. Установление механизма смерти, в свою очередь, позволит оценить своевременность и качество лечебно-диагностической помощи и возможность благоприятного исхода.

При судебно-медицинском исследовании умерших от неуточненных причин (скоропостижная смерть при отсутствии предшествующего клинического наблюдения, неясный диагноз) или насильственной смерти, при наличии подозрений на возможность механической асфиксии или механической травмы, необходимо проводить обязательное морфометрическое исследование морфофункционального состояния надпочечников для определения: коэффициента вариабельности площади ядер эндокриноцитов клубочковой зоны и сетчатой зоны надпочечников, объема цитоплазмы адреналоцитов мозгового вещества надпочечников с оценкой по 4-балльной шкале, насыщения липидами (степень липоидизации) цитоплазмы эндокриноцитов клубочковой зоны надпочечников, позволяющее определить, что ведущим в развитии летального исхода явилась именно патология органов дыхания, а основным типом танатогенеза - легочный тип.

Источники информации

1. Тимофеев И.В. Патология лечения. - СПб., 1999. - 656 с. (прототип)

2. Алешин Б.В. Гистофизиология гипоталамо-гипофизарной системы - М.: Медицина, 1971. - 440 с.

3. Аруин Л.И. Морфологические критерии состояния функциональной активности коры надпочечников (Обзор литературы) /Архив патологии. -1966. - № 8. - С.9-14.

4. Филаретов А.А. Гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальная система: закономерности функционирования /Физиол. журн. 1992. - Т.78, № 12. - С.50-57.

5. Шор Г.В. О смерти человека (введение в танатологию) - Кубуч, Ленинград, 1925 - 272 с.

6. Хазанов А.Т., Чалисов И.А. Руководство по секционному курсу. - М.: Медицина, 1984, 176 с.

7. Автандилов Г.Г. Основы патологоанатомической практики. Руководство. М.: РМАПО, 1994, - 512 с.

8. Осмотр трупа на месте его обнаружения: Руководство для врачей/Под ред. А.А.Матышева. - Л.: Медицина, 1989. - 264 с.

9. Меркулов Г.А. Курс патологогистологической техники. - Л.: Медицина, 1969. - 224 с.

10. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия - М.: Медицина, 1990. - 384 с.

Способ дифференциальной диагностики терминального состояния легочного типа и несовместимой с жизнью механической травмы, заключающийся в морфологическом исследовании внутренних органов, отличающийся тем, что дополнительно проводят микроскопическое морфометрическое исследование надпочечников с измерением площади ядер эндокриноцитов клубочковой и сетчатой зон коркового вещества и цитоплазмы адреналоцитов мозгового вещества не менее чем у 30 клеток при увеличении × 300, производят расчет коэффициента вариабельности площади ядер эндокриноцитов клубочковой зоны и сетчатой зоны надпочечников путем деления стандартного отклонения на среднюю арифметическую площади ядер в каждой из зон и умножения на 100%, измеряют объем цитоплазмы адреналоцитов мозгового вещества надпочечников с регистрацией по 4-балльной системе, насыщение липидами цитоплазмы эндокриноцитов клубочковой зоны надпочечников с регистрацией по 4-балльной системе при окраске суданом черным и по формуле рассчитывают вероятность отнесения случая к группе погибших с развитием терминального состояния легочного типа:

Р2=100%-Р1,

где 0,91; 0,21; 1,29; 0,17 - коэффициенты;

А - объем цитоплазмы адреналоцитов мозгового вещества надпочечников;

В - коэффициент вариабельности площади ядер эндокриноцитов клубочковой зоны;

С - выраженность липоидизации клубочковой зоны;

D - коэффициент вариабельности площади ядер эндокриноцитов сетчатой зоны, и при Р1>Р2 диагностируют терминальное состояние легочного типа.