Способ коррекции углеводного обмена в организме человека (варианты)

 

Изобретение относится к медицине, в частности к профилактике и лечению заболеваний, вызванных нарушением углеводного обмена. Для этого предварительно определяют в крови содержание D-маннозы, L-фукозы, D-рибозы, D-2-дезоксирибозы, L-арабинозы и при снижении их нормированных величин вводят бифидобактерии в медикаментозной форме 1 - 4 раза в месяц при ограничении потребления коровьего молока и продуктов его переработки, а также продуктов переработки пшеницы и их сочетании. Можно также вводить дополнительно недостающие моносахара или их смеси в количестве 0,001 -1,0 в чистом виде или в виде порошка, таблеток, драже, сиропов. Способ позволяет регулировать содержание отдельных моносахаров в крови. 2 н.пп.ф-лы.

Изобретение относится к медицине, в частности к профилактике и лечению заболеваний, вызванных нарушением биохимических процессов в организме человека.

Значительные сходства в этиологии, патогенезе, клинической картине и биохимических показателях различных заболеваний приводят к мысли о нарушении биохимических процессов в одних и тех же органах.

Поставщиками веществ для биохимических превращений в организме человека являются продукты питания. При попадании в организм человека продукты питания разлагаются до исходных компонентов, в том числе, белки - до свободных аминокислот, жиры - до свободных жирных кислот и глицерина, углеводы - до моносахаров, остальные компоненты усваиваются организмом без разложения. Из продуктов гидролиза организм человека синтезирует клетки различных органов, жидкости, роговицу глаз, ногти, волосы и другие органы при участии ферментов. Кроме кислотно-щелочного гидролиза продуктов питания в тонком кишечнике осуществляется ферментативный гидролиз, а в толстом кишечнике микробиологический гидролиз ферментами бифидобактерий, кишечной палочки и других микроорганизмов.

У здорового человека 85-95% микроорганизмов толстого кишечника составляют бифидобактерии, а при неправильном питании их количество снижается и развивается дисбактериоз. При дисбактериозах в толстом кишечнике вместо процесса сбраживания сахаров, которое осуществляется бифидобактериями, развивается процесс гниения белков, что приводит к выделению сероводорода, меркаптанов, сульфидов и дисульфидов и поступлению этих соединений в кровь человека /Основы биохимии/ А. Уайт т др. т. 3. - М.: Мир, 1981 - с. 1280-1285; И.Б. Куваева Обмен веществ организма и кишечная микрофлора. - М. Медицина, 1976. - с. 196-198/.

Таким образом, при неправильном питании, наряду с угнетением бифидобактерий в организме человека протекают гнилостные процессы, что приводит к воспалительным процессам в организме, в том числе в аппендиксе и толстом кишечнике.

При усвоении веществ гидролиза продуктов питания в организме человека синтезируются различные белки, углеводы, жиры, которые специфичны для него. Наряду с этими соединениями образуются сложные комплексы - ферменты, гликолипиды, нуклеопротеиды и более сложные композиции, которые играют в организме человека главную роль в системе регулирования биохимическими процессами.

Для синтеза ряда ферментов в организм человека с пищей должны поступать в качестве незаменимого фактора витамины и зольные элементы, а для синтеза гликолипидов и гликопротеидов в организм человека с пищей должны поступать в качестве незаменимого фактора сахара - манноза и фукоза, и соответственно нуклеопротеидов - рибоза и дезоксирибоза.

Длительное непоступление этих веществ в организм приводит к нарушению биохимических процессов и замене этих сахаров другими, что приводит вначале к синтезу отдельных аномальных гликолипидов, гликопротеидов и нуклеопротеидов, а затем к строительству отдельных органов с аномальными отклонениями, и в конце к построению больного организма. Проявление заболеваний на более поздних стадиях аномального развития организма требует не только устранения самого заболевания, удаления всех сопутствующих изменений, произошедших за этот период времени, но и устранения самого биохимического нарушения.

Таким образом, для устранения биохимического нарушения углеводного обмена в организме человека необходимо нормализовать работу желудочно-кишечного тракта, чтобы было естественное поступление сахаров, и ввести в организм недостающие углеводы для стимулирования метаболических процессов и нормализации их содержания в крови до уровня здорового человека.

Однако предложенные до сих пор способы регулирования биохимических процессов в организме человека направлены на принудительное управление отдельными процессами с помощью медикаментозных средств. Введение фармацевтических препаратов в организм человека, управляющих отдельными биохимическими процессами в тех или иных органах, приводит к нарушению общей системы управления функционирования организма и последовательности выполнения естественных репарационных процессов у больного. В результате чего в организме человека либо блокируются отдельные биохимические процессы, либо стабилизируются аномальные биохимические процессы, что замедляет процесс выздоровления человека и не устраняет причину вновь проявления данного заболевания.

Известен способ исследования возникновения злокачественного процесса в организме путем выявления биохимических механизмов развития канцерогенеза /патент РФ N 2021612, G 01 N 33/53, 15.10.94, Бюл. N 19/. Способ предусматривает повышение точности диагностики онкологических заболеваний и определение наличия условий для возникновения рака путем определения в крови содержания железозависимых, органосодержащих, антителоподобных РФ-белков, обладающих ложной СОД-активностью и иммуномаскирующими свойствами. Однако использование анализа показателей "биохимической среды" обеспечивает только лишь поиск подходов к диагностике, лечению, и прогнозу эффективности терапии, но не устраняет причин заболевания.

Известен способ ингибиции ВИЧ-инфекции, включающий применение низкомолекулярного сульфатированного полисахарида с фукозой, сульфатированной по 4-му положению, остатки которой связаны гликозидными связями для профилактики и лечения СПИДа и СПИД-ассоциированных заболеваний /патент РФ N 2019186, A 61 K 35/80, 15.09.94, Бюл. N 17/. Способ недостаточно эффективен, так как эти соединения не гидролизуются амилазами пищеварительного тракта и при нарушении бифидофлоры в организм человека не поступают моносахара, необходимые для строительства иммунной системы.

Наиболее близким к заявляемому способу является способ коррекции углеводного обмена больных инсулинзависимым диабетом, включающий введение в пищевой рацион больного добавку D-хироинозита, относящегося к классу моносахароспиртов /заявка PCT, N 90/10439, A 61 K 31/45, заявл. 20.09.90/.

Вводимые добавки корректируют содержание моносахаров в достаточной степени для снижения зависимости организма от инсулина, однако не позволяют полностью корректировать углеводный обмен, так как вводимое вещество не является необходимым компонентом синтеза гликопротеидов и гликолипидов. Кроме того эти добавки не способствуют нормализации работы желудочно-кишечного тракта, поэтому не могут регулировать общие биохимические процессы в организме.

Целью изобретения является повышение эффективности профилактики и лечения заболеваний, связанных с нарушением биохимических процессов в организме человека за счет нормализации работы желудочно-кишечного тракта и регулирования содержания отдельных моносахаров в крови.

Поставленная цель достигается тем, что предварительно определяют в крови содержание D-манноза, L-фукозы, D-рибозы, D-2-дезоксирибозы, L-арабинозы и при снижении их нормированных величин вводят в рацион питания после приема пищи бифидобактерии в m медикаментозной форме 1-4 раза в месяц при ограничении потребления коровьего молока и продуктов его переработки, а также продуктов переработки пшеницы и их сочетании.

Практически способ осуществляется следующим образом. После приема завтрака, состоящего из рисовой каши, компота из сухофруктов, ржаного хлеба ос сливочным маслом, принимают одну дозу бифидумбактерина, а следующую зону принимают через неделю или две в течение одного года.

Поставленная цель по второму варианту достигается тем, что предварительно определяют в крови содержание D-маннозы, L-фукозы, D-рибозы, D-2-дезоксирибозы, L-арабинозы и при снижении их нормированных величин вводят в рацион питания после приема пищи бифидобактерии в медикаментозной форме 1-4 раза в месяц при ограничении потребления коровьего молока и продуктов его переработки, а также продуктов переработки пшеницы и их сочетания и дополнительно вводят недостающие моносахара или их смеси в количестве 0,001-1,0 г в чистом виде или в виде порошка, таблеток, драже, сиропов.

Практически способ осуществляется следующим образом. После приема завтрака, состоящего, например из овсяной каши, чая с ржаным хлебом со сливочным маслом, 1 яблока принимают одну дозу бифидумбактерина и через 20 минут 0,05-0,3 г D-маннозы или 0,05-0,3 г L-фукозы в виде порошка, таблетки, драже, сиропа.

В течение 20 минут после приема углеводной добавки отмечают увеличение слюноотделения, а через 2 часа улучшение самочувствия и далее в течение двух суток.

На третий день многие больные отмечают ухудшение состояния, наступают кризисные явления, а далее наступает значительное улучшение состояния организма.

При этом начинают проявляться все заблокированные и аномальные биохимические процессы, существующие в организме начиная с рождения. При этом последовательность проявления этих процессов строго постоянна. Вначале ощущается покалывание и жжение в области печени и поджелудочной железы, затем больных ощущают "просветление" в голове, четкость мысли и вспоминают давно забытое, далее начинается ощущение дискомфорта в позвоночнике, затем в коленных суставах, икроножных мышцах и далее ощущение "жжения" в ступне, пальцах ног.

Но это происходит только тогда, когда в этих органах протекали заблокированные или аномальные биохимические процессы.

В здоровых частях организма, как правило, такие болезненные ощущения проявлений не протекают. Эти проявления происходят при различных заболеваниях, связанных с нарушением углеводного обмена, например сердечно-сосудистые, онкозаболевания, сахарный диабет, иммунодефиците /СПИД, ВИЧ, псориаз, диатез, аллергия и др./, гепатит, ожирение, атеросклероз, заболеваниях желудочно-кишечного тракта /гастрит, язва и др./, остеохондроз, катаракта, трофические язвы, зубная боль, кариес и многие другие.

Введение бифидобактерий в виде бифидумбактерина в организм человека необходимо для нормализации микрофлоры желудочно-кишечного тракта и, прежде всего, работы аппендикса, естественного "резервуара" для накопления и развития бифидофлоры, вводящего данную микрофлору в подвздошно-слепокишечный отдел толстого кишечника. При развитии бифидофлоры в организм человека поступают такие сахара как D-манноза и L-фукоза.

Дополнительное введение D-маннозы или L-фукозы в виде пищевой добавки необходимо для ускорения синтеза гликопротеидов и гликолипидов и строительства нормальных клеток в организме человека.

Введение D-рибозы и D-2-дезоксирибозы необходимо для ускорения синтеза нуклеопротеидов, в частности, D-рибоза для синтеза рибонуклеиновых кислот /РНК/, а D-2-дезоксирибоза для строительства дезоксирибонуклеиновых кислот /ДНК/, которые также необходимы для создания новых клеток в организме человека.

L-арабиноза необходима для регулирования синтеза С-3-реактивного белка в организме человека.

Ограничение в диете больных молочных и продуктов из пшеницы связано с тем, что коровье молоко, в отличие от женского, не содержит фукозосодержащие олигосахариды /Степаненко Б.Н. Химия и биохимия углеводов /полисахариды/. - М.: Высшая школа, 1978, с. 31/, а в составе гемицеллюлоз пшеницы отсутствуют маннозосодержащие олигосахариды. При коррекции углеводного обмена необходимо поступление этих сахаров вместе с углеродистой пищей, а это необходимо для восстановления со временем всего углеводного обмена в организме человека и после прекращения приема D-маннозы, L-фукозы, D-рибозы, D-2-дезоксирибозы и L-арабинозы организм мог сам регулировать их содержание по метаболическим путям. При приеме молочных или мучных продуктов или их сочетании в организм в виде углевосодержащей пищи в него не будут поступать эти сахара и соответственно вновь будет нарушаться углеводный обмен, что приведет к нарушению общей системы управления функционирования организма и к новому заболеванию.

Возможность осуществления предлагаемого способа с использованием полной совокупности заявляемых признаков подтверждается примерами конкретного регулирования углеводного обмена в организме человека.

Пример 1. Пациентка П. 35 лет, Жалобы: избыточный вес, сухость во рту, запоры, усталость к концу рабочего дня. Пониженное содержание L-фукозы в слюне, содержание D-маннозы в крови 0,01 мг/мл. После перехода на ограничение в питании молочных продуктов и мучных изделий из пшеничной муки и приема бифидумбактерина 1 раз в неделю после еды в течение трех месяцев вес тела снизится на 11 кг, исчезла сухость во рту, нормализовался "стул", прошла усталость. Пациентка прекрасно себя чувствует. Прием бифидумбактерина продолжается.

К концу третьего месяца содержание L-фукозы пришло в норму, количество D-маннозы в крови - 0,03 мг/мл.

Пример 2. Больная К., 42 года. Диагноз; Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей, тяжелое течение, потеря ориентации. Длительность заболевания 5 лет. Полное отсутствие L- фукозы в слюне, в крови содержание D-маннозы 0.003 мг/мл.

После перехода на правильное питание и приема бифидумбактерина 1 раз в неделю и приема D-манноза в количестве 0,3 г и L- фукозы 0,01 г 3 раза в сутки после еды в первые 20 минут почувствовала улучшение слюноотделения. Через 2 часа легкость в теле, улучшение самочувствия, "просветление" в голове, на следующий день выделение с мочой липидосодержащих компонентов. На третий день появились болевые ощущения в позвоночнике, которые через двое суток прошли. Затем появились боли в мышечной ткани ног, далее "жжение" в ступне больной ноги. Через неделю болевые ощущения и "жжение" в ноге с пораженными сосудами прекратились.

К концу месяца лечения уровень D-манноза стал 0,02 мг/мл, появилась слабоположительная реакция на L-фукозу в слюне.

Больная передвигается без поддержки, значительно улучшилось самочувствие, сон, повышенное слюноотделение. Коррекция продолжается.

Пример 3. Больная Г., 40 лет. Диагноз: сахарный диабет типа инсулинзависимый, тяжелое течение, стадия декомпенсации. Длительность заболевания 3 года. Гликемический профиль перед регулированием: 8 час - 8,6, 12 час - 9,7, 17 час - 7,3 ммоль/л, полное отсутствие L-фукозы в слюне, в крови содержание D-маннозы 0,005 мг/мл.

На второй день приема 1,0 г D-маннозы и 0,3 г L-фукозы три раза в сутки после приема пищи и бифидумбактерина 2 раза в месяц клинически и лабораторно отмечались симптомы гипогликемии. Суточная доза инсулина была снижена на 6 единиц, что привело к стабилизации состояния. Однако на 4-й день приема препарата вновь появились симптомы легкой гипогликемии, что вызвало снижение дозы инсулина еще на две единицы. За время приема D-маннозы и L- фукозы у больной стабилизировался сон, улучшились упругость и эластичность кожи. Коррекция продолжается.

Гликемический профиль после 1 стадии лечения; 8 час - 4,2; 12 час - 5,7; 17 час - 6,5 ммоль/л, содержание D-маннозы в крови 0,04 мг/мл, слабоположительная реакция на L-фукозу в слюне.

Пример 4. Больная М., 75 лет. Диагноз - онкозаболевание печени 4 стадии после сахарного диабета инсулиннезависимого, на кожи руки псориаз, пониженный иммунный статус. Полное отсутствие L-фукозы в слюне, в крови содержание D-маннозы и D-рибозы соответственно 0,002 мг/мл и 0,001 мг/мл.

После перехода на правильное питание, приема бифидумбактерина 1 раз в месяц, D-маннозы, L-фукозы и D-рибозы в количестве 0,001 г 2 раза сутки после еды улучшилось слюноотделение и самочувствие, прошли боли в печени. За три недели приема прошел псориаз, появилась легкость в теле, уменьшилась усталость организма и повысилась работоспособность, нормализовался сон.

Через два месяца приема содержание D-манноза установилось 0,01 мг/мл, D-рибозы 0,005 мг/мл. Слабоположительная реакция на L-фукозу.

Как показали экспериментальные данные, заявляемые пределы параметров способа обусловлены тем, что при снижении количества вводимых в пищевой рацион моносахаров менее 0,001 не создает необходимых условий для достаточного синтеза гликопротеинов, гликолипидов и нуклеопротеидов, увеличение же дозы вводимых препаратов нецелесообразно, так как происходит передозировка, у больных появляется быстрая утомляемость и снижается работоспособность.

Таким образом, изобретение реально осуществимо, его использование в медицине не только повысить эффективность лечения больных, но и корректируя углеводный обмен в организме больного, устранять все аномальные и заблокированные биохимические процессы и, прежде всего, причину самого заболевания. Это позволит оздаравливать организм человека, предотвратить рецидивы заболеваний и объяснить причины их возникновения.

Формула изобретения

1. Способ коррекции углеводного обмена в организме человека, включающий введение в рацион питания добавок, способствующих усвоению моносахаров, отличающийся тем, что предварительно определяют в крови содержание D-маннозы, L-фукозы, D-рибозы, D-2-дезоксирибозы, L-арабинозы и при снижении их нормированных величин вводят в рацион питания после приема пищи бифидобактерии в медикаментозной форме 1 - 4 раза в месяц при ограничении потребления коровьего молока и продуктов его переработки, а также продуктов переработки пшеницы и их сочетаний.

2. Способ коррекции углеводного обмена в организме человека, включающий введение в рацион питания добавок, способствующих усвоению моносахаров, отличающийся тем, что предварительно определяют в крови содержание D-маннозы, L-фукозы, D-рибозы, D-2-дезоксирибозы, L-арабинозы и при снижении их нормированных величин вводят в рацион питания после приема пищи бифидобактерии в медикаментозной форме 1 - 4 раза в месяц при ограничении потребления коровьего молока и продуктов его переработки, а также продуктов переработки пшеницы и их сочетаний и дополнительно вводят недостающие моносахара или их смеси в количестве 0,001 - 1,0 г в чистом виде или в виде порошка, таблеток, драже, сиропов.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к медицинской микробиологии и представляет собой штамм бифидобактерий, который может быть использован для приготовления бактерийных препаратов-эубиотиков и лечебно-диетических продуктов

Изобретение относится к биотехнологии, а именно к препаратам медицинского и ветеринарного назначения

Изобретение относится к химико-фармацевтической промышленности и касается рецептуры средства для профилактики и лечения гипертрофических и келоидных рубцов, образующихся после ожогов, дермабразии и операций в пластической хирургии

Изобретение относится к области биотехнологии, а именно к области получения иммуностимулятора с антибактериальным действием, и может быть использовано в иммунофармакологии при получении биопрепаратов для лечения гнойных инфекционных, а также других заболеваний с нарушением иммунной системы

Изобретение относится к медицинской микробиологии и представляет собой штамм бифидобактерий, который может быть использован для приготовления бактерийных препаратов-эубиотиков и продуктов лечебного питания

Изобретение относится к медицине и касается детоксикации организма

Изобретение относится к медицине: акушерству, гинекологии

Изобретение относится к медицинской микробиологии и представляет собой штамм бифидобактерий, который может быть использован для приготовления бактерийных препаратов-эубиотиков и лечебно-диетических продуктов

Изобретение относится к медицине, в частности к оценке состояния желудочно-кишечного тракта при железодефицитной анемии и лечению заболеваний, связанных с дефицитом железа в организме
Изобретение относится к области медицины, а именно к разделу "малой психиатрии"

Изобретение относится к производным индолопирролокарбазола общей формулы в которой R1 и R2 - каждый независимо H, низший алкил, низший алкенил, фенил, фенилалкил, пиридил или имидазолинил, причем каждая из групп низшего алкила, низшего алкенила, фенила, фенилалкила имеет необязательно от 1 до 5 заместителей, выбранных из карбокси, карбамоила, циано и гидроксигруппы; или группа -Y - R2, где Y - карбонил, тиокарбонил или сульфонил, и R3 - H, низший алкил, трифторметил, фенил, низшая алкокси, гидразино, амино, фениламино, карбамоил или пиридильная группа, причем низшая алкильная или фенильная группа имеют необязательно 1 - 4 заместителей таких, как гидроксигруппа, смежные гидроксигруппы, защищенные алкиленовой группой, карбокси или цианогруппа или R1 и R2 взятые вместе с атомом азота, к которому они присоединены, образуют пиперазинильную или пирролидинильную группу, возможно, гидроксилзамещенную низшую алкильную группу, G - пентозная или гексозная группа, X1 и X2 независимо H или галоген, OH, низшая алкокси- или бензилоксигруппа

Изобретение относится к новым производным пиримидин нуклеозида, обладающим превосходной противоопухолевой активностью
Изобретение относится к области медицины, а именно к лечению воспалительных заболеваний слизистых оболочек, например верхних дыхательных путей

Изобретение относится к моно-, ди- или три-сложным эфирам 2-амино-6-(C1-C5-алкокси)-9-( -D -арабинофуранозил)-9Н-пурина общей формулы (I) где арабинофуранозильный остаток замещен по 2'-, 3'- или 5'-положениям, а сложные эфиры образованы карбоновыми кислотами, в которых некарбонильная часть выбрана из н-пропила, трет-бутила, н-бутила, метоксиметила, бензила, феноксиметила, фенила, метансульфонила и сукцинила

Изобретение относится к композициям и способам для уменьшения или регулирования воспаления и для лечения воспалительных заболеваний и других патологических нарушений, в которых участвует межклеточная адгезия
Наверх