Способ диагностики вертеброгенно обусловленных дискинезий желчевыводящих путей у детей и подростков

 

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии в диагностике дискинезий желчевыводящих путей. Сущность: выявляют факторы риска натальной травмы, последствия травмы шейного отдела позвоночного столба, при обнаружении R-логических дегенеративно-дистрофических признаков среднешейного отдела диагностируют вертеброгенно зависимые нарушения кинетики желчного пузыря и желчевыводящих путей, что уточняет диагностику заболеваний. 5 ил.

Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖВП) является наиболее частым диагнозом при обращении ребенка к участковому педиатру по поводу болей в животе.

В большинстве случаев ДЖВП вторична, так как сопутствует многим органическим заболеваниям пищеварительного тракта, но в 10% случаев (Н.Г. Зернов с соавт., 1990) является самостоятельным нозологическим диагнозом.

И. Мадьяр (1962), М.Я. Студеникин (1965), И.В. Гользанд (1975), А.В. Мазурин (1984), Г. Панчев (1986) в своих классификациях также выделяют ДЖВП в самостоятельную нозологическую форму.

Среди основных возможных причин развития первичных ДЖВП большинство авторов указывает на нарушения нейрогуморальной регуляции, не раскрывая при этом сути происходящих процессов, что для практических врачей представляет определенные трудности в выборе, прежде всего, лечебной тактики.

Существующие в настоящее время в детской гастроэнтерологии способы диагностики ДЖВП не предусматривают выявления патогенетических механизмов ее формирования. Диагноз выстраивается на основании характера жалоб больного, данных пальпаторного обследования, эхосонографии и пероральной холецистографии.

Проводимая при первичных ДЖВП терапия часто носит симптоматический характер и дает кратковременный и нестойкий эффект. В этих случаях ДЖВП часто определяет последующее развитие холециститов и желчекаменной болезни (Г.А. Баиров с соавт., 1989; А.М. Запруднов с соавт., 1994), способствует формированию хронических гастродуоденитов.

Все вышеперечисленное обусловливает актуальность и клиническую значимость предлагаемого изобретения.

Предлагаемый способ диагностики вертеброгенно зависимых ДЖВП у детей и подростков включает в себя выявление в анамнезе факторов риска натальной травмы шейного отдела позвоночного столба и спинного мозга; анализ данных, полученных из амбулаторной карты (форма N 112); клиническое исследование шейного отдела позвоночного столба; рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночного столба с центрацией на среднешейный отдел по общепринятой методике для выявления патогномоничных симптомов последствий натальной травмы; сглаженность шейного лордоза с формированием патологического кифоза на уровне среднешейного отдела, дискогенная нестабильность и признаки дегенеративно-дистрофических изменений в дисках и дугоотросточных суставах.

Основание изобретения: приняв во внимание факт того, что в основе ДЖВП лежит, прежде всего, нарушение моторной функции желчного пузыря и желчевыводящих путей, мы исследовали функциональное состояние шейного отдела позвоночного столба у детей и подростков с билиарной патологией.

Объектом исследования шейный отдел стал потому, что передние ветви спинномозговых нервов CIII - CIV, CIV - CV формируют правый и левый диафрагмальные нервы (Г.В. Барбарук, 1957) (фиг. 1).

В регуляции желчеобразования и желчевыделения, помимо блуждающих и чревных нервов, активное участие принимает правый диафрагмальный нерв. Кроме того, наряду с чувствительными, симпатическими и парасимпатическими волокнами он содержит и двигательные волокна, иннервирующие, кроме диафрагмы, внутрипеченочные желчные протоки и брюшину, покрывающую печень и желчный пузырь (А. С. Саратиков с соавт., 1977; М.Р. Сапин, 1986).

Одной из причин нарушения моторной функции желчного пузыря и желчевыводящих путей является патологическая импульсация из среднешейного отдела позвоночника по правому диафрагмальному нерву. В свою очередь причиной патологической импульсации является дегенеративно-дистрофический процесс, локализующийся чаще всего именно на уровне среднешейного отдела позвоночника и нередко являющийся следствием натальной травмы (А.Ю. Ратнер, 1978, 1990; О.М. Юхнова, 1986).

Известно, что изменение формы приводит к изменению функции. В данном случае вертеброгенные деформации в среднешейном отделе нарушают нормальную биомеханику этого отдела и по нервам идет патологическая афферентация. В норме, при физиологическом шейном лордозе, между спинномозговыми нервами, симпатическими ганглиями и нервным сплетением позвоночной артерии наблюдаются очень тесные связи (фиг. 2).

Эти связи остаются и при изменении физиологического шейного лордоза, но при исследовании состояния позвоночных артерий (при проведении реоэнцефалографии вертебробазиллярного бассейна и вегетативной нервной системы при проведении кардиоинтервалографии) мы обнаружили выраженные изменения в сосудистой системе и вегетативном гомеостазе у детей с ДЖВП.

Подтверждением всему вышесказанному являются наши клинические наблюдения. Было обследовано 16 детей в возрасте от 6 до 13 лет с первичной ДЖВП и одна 13-летняя девочка, страдающая желчнокаменной болезнью.

При целенаправленном распросе механизм получения натальной травмы шейного отдела позвоночного столба выявлен у 11 (64,7%) человек. Жалобы на боли в голове и шее, парастезии в пальцах рук, хруст в шее при поворотах головы предъявляли 12 (70,6%) пациентов. При клиническом исследовании у 13 (76,5%) детей выявлено напряжение шейно-затылочных мышц, ограничение объема активных и пассивных движений в шейном отделе, многочисленные болевые точки в мышцах шеи и верхнего плечевого пояса.

По клиническим показаниям 13 человек обследованы рентгенологически. При этом у 9 (69,2%) пациентов обнаружены патогномоничные симптомы раннего юношеского остеохондроза шейного отдела позвоночного столба: выпрямление физиологического шейного лордоза, патологический кифоз, дискогенная нестабильность.

Для подтверждения вертебральной патологии у детей с заболеваниями желчевыделительной системы использовали нейрофизиологические методы исследования. При проведении реоэнцефалографии вертебро-базиллярного и каротидного бассейнов у 10 (58,8%) детей выявили изменения в виде венозного застоя, снижения скорости кровотока, а также нарушения гемодинамики в позвоночных артериях при функциональных пробах.

Электромиография с мышц верхних конечностей проведена 8 пациентам. При этом скорость проведения нервного импульса была не изменена, но у 3 (37,5%) детей выявлена передне-роговая активность, указывающая на вовлечение в патологический процесс передних рогов спинного мозга. Еще раз подчеркиваем, что из передних рогов спинного мозга, на уровне сегментов C3 - C5 выходят передние ветви, образующие диафрагмальный нерв.

Исследование вегетативной нервной системы, включающее в себя определение исходного вегетативного тонуса и вегетативной реактивности по данным кардиоинтевалографии, выявило у 11 (64,7%) человек исходную ваготонию, у 1 (5,9%) ребенка гиперсимпатикотонию и в 13 (76,5%) наблюдениях - недостаточные варианты вегетативной реактивности.

Таким образом, у 13 (76,5%) пациентов, страдающих билиарной патологией, имеют место клинические и у 9 (69,2%) рентгенологические симптомы патологии среднешейного отдела позвоночника, подтвержденные нейрофизиологическими методами исследования.

Клинический пример N 1. Больная К., 13 лет (история болезни N 7048) находится на диспансерном учете у детского гастроэнтеролога по поводу первичной ДЖВП, гипокинетической ее формы. Диагноз выставлен на основании характера жалоб, анамнеза, объективного исследования, данных соно- и холецистографии. При проведении фиброгастродуоденоскопии органической патологии не выявлено, в дуоденальном содержимом паразитов не обнаружено.

При распросе выяснено, что кроме гастроэнтерологических жалоб, девочку беспокоят головные боли, чаще по утрам, после сна. При пальпации позвоночного столба обнаружена болезненность в проекции атланто-осевых суставов и остистых отростков CIII - CV, ограничение объема ротации влево, положительный френикус-симптом, обусловленный укорочением и болезненностью правой передней лестничной мышцы.

На рентгенограмме шейного отдела позвоночного столба в боковой проекции обнаружена сглаженность шейного лордоза и тенденция к формированию патологического кифоза на уровне среднешейного отдела (фиг. 3).

При реоэнцефалографии в вертебро-базиллярном бассейне не обнаружена склонность к гипотонусу и венозный застой. Электромиография с мышц правой верхней конечности выявила элементы передне-роговой активности.

Клинический пример N 2. Больная Б., 13 лет (история болезни N 9265), страдающая желчнокаменной болезнью (по данным эхосонографии в просвете желчного пузыря находится камень) (фиг. 4), а также имеет место снижение сократительной функции желчного пузыря), предъявляет жалобы на боли и хруст в шее при повороте головы. При распросе и анализе амбулаторной карты выявлены анте- и интранатальные факторы риска: у матери 15 медабортов перед настоящей беременностью, угроза прерывания беременности в 1 и 2 половинах, преждевременные роды (33 нед.), слабость родовой деятельности и ее стимуляция.

При объективном исследовании выявлено ограничение объема активных и пассивных движений в шейном отделе позвоночника вправо, болезненность и крепитация при пальпации по остистым отросткам и межостистым промежуткам в среднешейном отделе, многочисленные болевые точки в мышцах верхнего плечевого пояса.

По клиническим показаниям девочке выполнена рентгенография шейного отдела позвоночного столба в боковой проекции (фиг. 5). На рентгенограмме обнаружена врожденная аномалия развития CI и патологический кифоз с вершиной на уровне CIV - CV, являющийся следствием родовой травмы, так как указания на постнатальные повреждения в анамнезе отсутствуют.

Формула изобретения

Способ диагностики вертеброгенно обусловленных дискинезий желчевыводящих путей у детей и подростков, включающий выявление факторов риска натальной травмы, последствий травмы шейного отдела позвоночного столба, проведение рентгенографии шейного отдела позвоночного столба с центрацией на среднешейный отдел и, при обнаружении рентгенологических симптомов дегенеративно-дистрофических изменений, диагностируют вертеброгенно зависимые нарушения кинетики желчного пузыря и желчевыводящих путей.

РИСУНКИ

Рисунок 1, Рисунок 2, Рисунок 3, Рисунок 4, Рисунок 5