Способ подбора препаратов, купирующих приступы у больных с пароксизмальными расстройствами

 

Изобретение относится к медицине, а именно к невропатологии и психиатрии. У пациента определяют индуцированную агрегацию тромбоцитов в плазме больного после введения в нее исследуемого препарата стимулятора агрегации тромбоцитов от 10 до 40 мкл и после добавления адреналина. При повышении интенсивности агрегации тромбоцитов до 45% относительно исходного показателя, в качестве которого используют параметры агрегатограммы, полученной под действием адреналина и при восстановлении интенсивности агрегации тромбоцитов после добавления адреналина до исходного уровня, в качестве которого используют параметры агрегатограммы, полученной под действием адреналина без препарата, препарат считают эффективным. Способ повышает качество подбора лекарств и их дозировок, а также сокращает время подбора этих препаратов. 2 с.п.ф-лы, 1 табл., 3 ил.

Изобретение относятся к медицине, в частности к невропатологии и психиатрии, и может быть использовано для индивидуального подбора лекарственных препаратов в комплексном лечении больных с пароксизмальными расстройствами.

Известен способ лечения эпилептических приступов, в котором подбирают препараты на основании обследования больного, который описан в ст. ФОМИЧЕВА С. И. и др. Лечение эпилептических приступов. 1994 г. (см. http/www, medlux. ru/misc/help/lechenl. html). По известной методике лечение начинают одним препаратом, первой очереди выбора. Доза препарата подбирается индивидуально в зависимости от характера приступа. Терапевтическая доза достигается постепенно, начиная с малых доз препарата с их постепенного повышения до полного прекращения приступов. При этом необходимо следить за появлением побочных эффектов. Однако при применении одного препарата не всегда удается добиться терапевтического эффекта. При эпилепсии может наблюдаться полиморфизм приступов, которые не всегда возможно снять одним препаратом.

Недостатком известного метода, который выбран за прототип, является то, что не учитывается изменение интенсивности агрегации тромбоцитов под действием противосудорожных и некоторых ноотропных препаратов для подбора индивидуальной терапии.

Целью изобретения является повышение качества подбора лекарств и их дозировок, а также сокращение времени подбора этих препаратов.

Это дает возможность целенаправленного подбора лекарственных препаратов и дозы, а также контроля за их действием с помощью фундаментальной реакции тромбоцитов. Неспецифическая чувствительность тромбоцитов к лекарственным препаратам явилась обоснованием способа индуцированной агрегации тромбоцитов.

Поставленная цель достигается следующим образом: изучают (in vitro) функциональную активность тромбоцитов на действие противосудорожных средств и некоторых нейропептидов, оценивают совпадение результатов подбора и контроля действия этих лекарственных препаратов и их концентраций по интенсивности агрегационной активности тромбоцитов, клинической эффективности курса лечения, а также реоэнцефалографии больных с пароксизмальными расстройствами.

Кровь берут из локтевой вены у больных. Цитратную плазму, обогащенную тромбоцитами, получают путем смешивания крови (1:10) с цитратом натрия и затем отстаивают в течение 2 часов. В пробирки помещают 50 мл плазмы, обогащенной тромбоцитами, и непрерывно перемешивают. Все определения проводят на регистраторе агрегации тромбоцитов. Период инкубирования составляет от 5 до 60 минут при 37^oC. Агрегацию тромбоцитов оценивают путем регистрации светопропускания образца богатой тромбоцитами плазмы при инкубации его с адреналином или противосудорожными препаратами.

В качестве исходного показателя агрегационной активности тромбоцитов используют параметры агрегатограммы, полученные под действием адреналина в конечной концентрации 1·10^-4М.

Основные тесты выполняют в системах серийных разведений лекарственных препаратов в плазме больного, богатой тромбоцитами. При этом определяют индуцированную агрегацию тромбоцитов при введении различных доз раствора семакса (0,2 мг), а также тиролиберина в малых и ультрамалых дозах 10^-9- - -10^-12М. Были использованы противосудорожные препараты: гексамедин, дифенин, клоназепам, финлепсин, тегретол, суксилеп, депакин, фенобарбитал, глютаминовая кислота, аспирин в титре (1:1 1:2 1:3 1:4), что соответствует объему разведения препаратов: 10 мкл, 20 мкл, 30 мкл, 40 мкл. Чувствительность способа была найдена экспериментальным путем. При 5 мкл растворов этих препаратов интенсивность агрегации тромбоцитов не меняется, а при 50 мкл интенсивность падает до уровня фона.

Предварительно определяют спектр выбора противосудорожных средств в зависимости от формы припадков и локализации эпилептической активности. Несмотря на различное строение и действие этих препаратов, нас интересовала, в первую очередь, эффективность их действия на конкретного больного.

При сопоставлении результатов используют 3 контрольных исследования: интенсивность агрегации тромбоцитов под действием адреналина, реоэнцефалографию и клинико-психопатологический. Исходным был контроль при инкубации с адреналином, т.е. фоновый уровень, по которому можно судить о фундаментальной функции тромбоцитов, состоянии больного и терапевтической эффективности на данный момент. Положительный результат, полученный при определении интенсивности агрегации тромбоцитов под действием одного из препаратов, нами расценивается как основание для назначения больному соответствующего лекарства и его концентрации. Функциональная проба при реоэнцефалографическом исследовании служит подтверждением оптимального выбора терапии конкретному больному. С помощью данных агрегатограмм и реографического исследования сосудов головного мозга определяют эффективность этого выбора. Результативность подтверждают путем оценки совпадения этих данных (см. фиг. 1-3).

Индуцированную агрегацию тромбоцитов используют в процессе инкубации с тестированными лекарственными препаратами, которые были разделены нами на стимуляторы и ингибиторы агрегации тромбоцитов. К стимуляторам были отнесены лекарства (дифенин, гексамедин, фенобарбитал, клоназепам, семакс, суксилеп, тиролиберин и др.), вызывающие агрегацию тромбоцитов (в том числе двухволновую реакцию - адреналин). К ингибиторам - препараты, усиливающие тормозящее влияние на агрегацию тромбоцитов (аспирин, депакин, финлепсин, тегретол, глютаминовая кислота).

Пациенты получают противосудорожную терапию, которая не меняется в течение 2-3 месяцев; на этом фоне проводят реоэнцефалографию с введением разовой дозы одного из исследуемых препаратов. Тест подбора и контроля индуцированной агрегации тромбоцитов и реоэнцефалографические исследования отрабатывают на нейротропных препаратах, а также на различных группах противосудорожных средств.

Сущность изобретения состоит в следующем.

Изменение агрегации тромбоцитов происходит одновременно с колебаниями активности патологического процесса, особенно резко изменяется агрегация тромбоцитов в стадии обострения болезни, что служит критерием оценки состояния больного и показателем эффективности его лечения. Действие адреналина и других стимуляторов (дифенин, суксилеп, гексамедин, фенобарбитал, клоназепам, семакс, тиролиберин и др.) вызывает повышение интенсивности агрегации тромбоцитов. У больных со стабильным повышением интенсивности агрегации тромбоцитов под действием стимуляторов после курса лечения отмечается значительное улучшение: положительная динамика общего состояния настроения, уменьшение числа приступов, или они протекают легче. Понижение интенсивности агрегации тромбоцитов под действием этих препаратов или ингибирование корреллировало с терапевтической неэффективностью данного лекарства.

Реакция считалась отрицательной при незначительном торможении или слабом увеличении интенсивности агрегации тромбоцитов под действием адреналина, после инкубации с ингибитором тромбоцитарной активности (аспирин, депакин, финлепсин, тегретол, глютаминовая кислота). При восстановлении интенсивности агрегации тромбоцитов до нормы реакция считается положительной, что свидетельствует об улучшении состояния больного (урежение приступов).

Для иллюстрации приведем несколько примеров.

Пример 1 Больная Ц. 17 лет обратилась 8-10/98 г. с жалобами на головные боли, секундные отключения сознания и большие судорожные приступы. Родилась без патологии. Впервые 3 месяца жизни находилась на учете у невропатолога (с диагнозом: повышенная нервно-рефлекторная возбудимость. Месячные с 14 лет, установились не сразу. В настоящее время дисфункция. Впервые большой судорожный приступ был 26-05/98 г. без мочеиспускания без прикуса языка. Второй приступ 15-09/98 г. Два года назад отмечались сильные головокружения. Секундные отключения сознания наблюдались в течение года.

На ЭЭГ от 05/98 г. Раздражение субкортикальных структур, дисфункция диэнцефальных структур.

Глазное дно и ЭХО ЭЭГ - норма.

УЗДГ выраженная асимметрия кровотока по позвоночным артериям слева больше чем справа. Объективно: носогубная складка сглажена слева, выражены вегетативные реакции, влажные холодные руки, слезотечение, кожа с юношескими угрями. В позе Ромберга устойчива, координаторные пробы выполняет. Сухожильные рефлексы оживлены.

ЯМР - субарахнаидально по внутренней поверхности левой височной доли серповидной формы киста левой височной области.

Диагноз: эписиндром, киста левой височной области.

Кровь берут из локтевой вены у больной. Цитратную плазму, обогащенную тромбоцитами, получают путем смешивания крови (1:10) с цитратом натрия и затем отстаивают в течение 2 часов. В пробирки помещают 50 мл плазмы, обогащенной тромбоцитами, и непрерывно перемешивают. Все определения проводят на регистраторе агрегации тромбоцитов. Период инкубирования составляет от 5 до 60 минут при 37^oC. В каждую пробу добавляют 10 мкл, 20 мкл, 30 мкл, 40 мкл одного из препаратов. Интенсивность агрегации тромбоцитов под действием адреналина на момент обращения 8-10/98 г. соответствует 3%. Проба, индуцированная различными концентрациями клоназепама после инкубации при 37^o, несмотря на различные дозы препарата, соответствует 3%, дифенина - 5%, фенобарбитала - 3%, суксилепа - 4%. Пробирка с добавленным раствором финлепсина вызывает торможение интенсивности агрегации тромбоцитов, но при добавлении адреналина интенсивность восстанавливается до 13%, а реакция на депакин - адреналин при добавлении в эту пробу восстанавливается до 40%, реакция на глютаминовую кислоту - адреналин восстанавливается до 30%. С 16-10/98 г. была назначена эта терапия: депакин 0,3 г х 2 раза в день и глютаминовая кислота 0, 25 г х 2 раза.

На фоне лечения 25-10/98 г. был небольшой судорожный припадок (без потери сознания). С 3-11/98 г. - приступов нет. Рекомендовано продолжать лечение.

На приеме врача 10-12/98 г. У пациентки жалобы: на повышенную двигательную активность при засыпании, тремор рук, потливость, слезотечение. Интенсивность агрегации тромбоцитов 17-12/98 под действием адреналина соответствует 45%, что является нормой (до курса лечения 3%). Проба, индуцированная различными концентрациями глицина после инкубации при 37^o, несмотря на различные дозы препарата, соответствует 3%, беллоида - 4%. Пробирка под нагрузкой различных доз финлепсина вызывает торможение интенсивности агрегации тромбоцитов, но при добавлении адреналина интенсивность восстанавливается до 8%. Контроль терапии после курса лечения с помощью индуцированной агрегации тромбоцитов показывает высокую стабильность реакций на депакин - адреналин, при добавлении в эту пробу восстанавливается до 46%, и низкую обратимую реакцию на любые дозы глютаминовой кислоты. На основании этого продолжается курс лечения депакином 0,3 г х 2 раза в день и глютаминовая кислота.

9-03/99 была обследована после очередного курса лечения. Интенсивность агрегации тромбоцитов под действием адреналина соответствует 40%. Проба, индуцированная различными дозировками клоназепама после инкубации при 37^o, несмотря на различные дозы препарата, соответствует 8%, семакса - 37%. Пробирка под нагрузкой разных концентраций финлепсина вызывает торможение интенсивности агрегации тромбоцитов, при добавлении адреналина интенсивность восстанавливается до 49%. Анализ показал высокую стабильность реакций на депакин - адреналин, при добавлении в эту пробу восстанавливается до 46%.

На данный момент - состояние хорошее, жалоб нет, приступов нет. Это является результатом положительной динамики лечения, правильно подобранной терапии и дозировок.

Пример 2. Больная С. 50 страдает эпилепсией в течение 10 лет, после перенесенного инсульта. Под наблюдением с 1996 года. Обратилась к нам с жалобами на большие судорожные припадки длительностью 2-3 минуты, с частотой 1-2 раза в месяц с предчувствиями приступов (несколько раз в день), повышенная раздражимость, плаксивость. Из анамнеза известно: в 40 лет перенесла острое нарушение мозгового кровообращения (геморрагический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии с гемипарезом справа). Через 6 месяцев возникли парциальные припадки с вторичной генерализацией.

КТ мозга. Сосудистая энцефалопатия 3 степени (последствия острого нарушения мозгового кровообращения) постинсультная киста левой лобной доли, ассиметричная внутренняя гидроцефалия. Получала фенобарбитал в течение 2 лет, на фоне самовольной отмены препарата приступы участились. С момента обращения 4-03/99 г. получает финлепсин 0,025 х 2 раза в день, паглюферал - 0,05 х 2 раза в день, дифенин 0,025 г х 2 раза. Интенсивность агрегации тромбоцитов под действием адреналина соответствует 39%. Проба, индуцированная различными концентрациями клоназепама после инкубации при 37^o, несмотря на различные дозы препарата, соответствует 3%, дифенина - 3%, фенобарбитала - 8%, суксилепа - 4%, гексамедина - 6%, семакса - 6. Пробирка с нагрузкой разных доз финлепсина вызывает торможение интенсивности агрегации тромбоцитов, при добавлении адреналина интенсивность восстанавливается до 30%, анализ показал высокую стабильность реакций на депакин - адреналин, при добавлении в эту пробу восстанавливается до 34%.

Сохраняются предчувствия приступа. Состояние удовлетворительное. При назначении лекарственных препаратов дифенин 0,025 г х 2 раза заменяют на депакин 0,3 г х 2 раза.

После курса лечения больная 18-05/99 г. была обследована. Проба, индуцированная различными концентрациями фенобарбитала (действующее вещество фенобарбитал является основой паглюферала) после инкубации при 37^o, несмотря на различные дозы препарата, соответствует 41%, дифенин - 23%, семакс - 7%. При контроле противосудорожной терапии с помощью индуцированной агрегации тромбоцитов анализ показывает высокую стабильность реакций на депакин финлепсин - адреналин, при добавлении в эту пробу восстанавливается до 50%-48%.

Клинически: урежение приступов, улучшение общего состояния. Интенсивность агрегации тромбоцитов при добавлении адреналина вырастает до 65% (до курса лечения - 39%).

Пример 3. Больная Л. 1970 г. рождения наблюдается с 1991 г. Жалобы на судорожные припадки с потерей сознания, головные боли, головокружение, снижение настроения, мнительность, состояние дереализации. С 12 лет лечилась по поводу ревматического полиартрита. Месячные с 15 лет. Первый приступ в 17 лет, в дальнейшем 1-2 раза в год на фоне месячных.

На ЭЭГ 1991 г. регистрируется эпиактивность в центральной теменно-затылочной области.

ЭХО ЭЭГ внутричерепная гипертензия.

Приступ 25-11/94 г.

ЯМР головного мозга 1995 г. органическая патология не выявлена.

Получала дифенин 0,117 г х 2 раза, финлепсин 0,1 г х 2 раза, глюферал 0,025 г. При обследовании 1992 г. обнаружен гипотериоз, дополнительно назначен парлодел и L-тироксин.

Диагноз: гипотиреоз, эписиндром, гипоталамический синдром.

Февраль 1996 г. беременность - 6 недель. Жалобы на головные боли. Получает финлепсин 0,1 г х 2 раза и тиреокомб. Была проведена агрегация тромбоцитов. Интенсивность агрегации под действием адреналина - 14%, имеет обратимый характер. На этом фоне беременность закончилась выкидышем. Проба, индуцированная различными концентрациями тиролиберина после инкубации при 37^o, несмотря на различные дозы препарата, соответствует 7%, дифенина - 6%, семакса - 16%.

С 1997- 1999 г. Получает тиреокомб, L-тироксин. Увеличивают дозу финлепсина 0,2 г х 3 раза. 16-03/99 интенсивность агрегации под действием адреналина на данном этапе составляет 51%, что соответствует двухволновой реакции. Проба, индуцированная различными концентрациями клоназепама после инкубации при 37^o, несмотря на различные дозы препарата, соответствует 7%, фенобарбитала - 5%, гексамедина - 8%. Пробирка под нагрузкой разных доз финлепсина вызывает торможение интенсивности агрегации тромбоцитов, при добавлении адреналина интенсивность восстанавливается до 41%, тегретол - торможение, но интенсивность - до 8%, а затем падает (обратимая реакция), анализ показывает стабильность реакций на депакин - адреналин, при добавлении в эту пробу восстанавливается до 12%.

Увеличение дозы финлепсина приводит к улучшению больной. Жалоб нет. Гормоны щитовидной железы нормализуются.

На ЭЭГ - пароксизмальная активность лобно-височных отделов типичной формы, эпиактивность не обнаружена.

Гинекология - стабильный цикл.

Пример 4. Больная К. 1975 г. рождения обратилась с жалобами на большие судорожные припадки, головные боли, снижение настроения. Пациентка наблюдается с августа 1998 г., с этого времени - 3 больших судорожных припадка.

На ЭЭГ - эпиактивность в височной теменно-затылочной области, преимущественно в правом полушарии.

Глазное дно - в/ч гипертензия.

ЯМР - признаки дисциркуляторной энцефалопатии, проявление открытой внутренней гидроцефалии.

Диагноз: эпилепсия.

С февраля 1999 г. получает диакарб с ороратом калия.

В мае 1999 г. прошла курс лечения магнезией, на этом фоне головные боли исчезли.

11-06/1999 г. на фоне эмоционального стресса - судорожный припадок. Была на приеме у врача 17-06/1999 г., интенсивность агрегации тромбоцитов под действием адреналина - ингибирование на любые дозы. Проба, индуцированная различными концентрациями гексамедина после инкубации при 37^o, соответствует 3%, дифенина - 4%, фенобарбитала - 3%, суксилепа - 4%. Пробирка с добавленным раствором финлепина вызывает торможение интенсивности агрегации тромбоцитов, при добавлении адреналина интенсивность восстанавливается до 4%, но имеет обратимый характер. Наиболее эффективным был депакин - адреналин при добавлении в эту пробу восстанавливается до 8%, который и был дополнительно рекомендован больной.

После курса лечения депакином 0,3 г х 2 раза больная была обследована 7-10/99 г. Интенсивность агрегации тромбоцитов под действием адреналина соответствует 7%, имеет обратимый характер только на большие дозы, но затем интенсивность агрегации восстанавливается до 7%. (17-06/99 г. интенсивность ниже 0% - ингибирование). Проба, индуцированная различными концентрациями гексамедина после инкубации при 37^o, несмотря на различные дозы препарата, соответствует 5%, эгланила - 3%, фенобарбитала - 3%, суксилепа - 3%. Пробирка под нагрузкой финлепина вызывает торможение интенсивности агрегации тромбоцитов, при добавлении адреналина интенсивность восстанавливается до 6%, но имеет обратимый характер. При контроле анализ показывает высокую стабильность, реакция на депакин - адреналин при добавлении в эту пробу восстанавливается до 23% (17-06/99 г. - 8%), что свидетельствует о незначительной стабилизации больной.

На приеме у врача: жалоб нет, повышается работоспособность, настроение улучшается, судорожные припадки прекращаются, исчезают головные боли.

На ЭЭГ от 27-09/99 г. выраженная положительная динамика в виде отсутствия пароксизмов и эпиактивности по сравнению с 20-04/99 г.

Глазное дно 8-07/99 г. - снижение признаков внутричерепной гипертензии (с 1:3 до 1:1,5). Наблюдение за больной продолжается.

Для доказательства вышеизложенного получены следующие данные. Незаменимое значение имеют противосудорожные препараты. При анализе результатов действия этих лекарств на группу из 47 больных совпадение эффекта терапии с тестами индуцированной агрегации тромбоцитов (ИАТ) составляют 92% (фиг. 1а). У пациентов был использован метод индуцированной агрегации тромбоцитов (ИАТ), 91% совпадет с показателями реонцефалографии (РЭГ) (фиг. 1б).

Нейропептиды (семакс, тиролиберин) в сочетании с противосудорожной терапией, а нередко и как самостоятельный курс лечения улучшают общее самочувствие, работоспособность и мнестические функции, чем способны сокращать частоту приступов у больных с пароксизмальными состояниями. Неоднократно у пациентов с эпилепсией на фоне приема семакса происходит урежение приступов или их купирование.

Под наблюдением находились 18 больных, у которых после клинического обследования определяют интенсивность агрегации тромбоцитов и эффективность курса лечения: у них отмечено совпадение результатов в 94% (фиг. 2б). Анализ результатов исследования у 13 пациентов показывает, что результаты сравнения ИАТ адекватны положительной динамике РЭГ в 85%, а после курса лечения этих больных семаксом до 92% (фиг. 2а). При сопоставлении результатов тестов ИАТ у 23 пациентов с показателями РЭГ (нa интерназальное введение разовой дозы семакса 0,2 мг) имеются совпадения в 78% случаях (фиг. 2в). Вероятно, расхождения результатов обусловлены индивидуальными чувствительностями больных и техническими ограничениями используемых методов контроля, которые в большей степени имеют место при исследовании ИАТ и РЭГ на фоне тиролиберина.

Тиролиберин в малых и ультрамалых дозах назначается 13 больным, 69% из них имеют совпадения результатов данных РЭГ и интенсивности агрегации тромбоцитов (фиг. 3в). Из той группы 9 пациентам был назначен курс терапии этим препаратом, клиническая эффективность соответствует 89% по показателям агрегации тромбоцитов (фиг. 3б). При анализе действия препарата на группу из 7 больных совпадение эффекта терапии с тестами ИАТ составляют 86% и 71% с результатами РЭГ (фиг. 3а).

При качественной оценке результатов по данным агрегационной активности тромбоцитов, эффективности курса лечения и данных РЭГ у больных наблюдается совпадение в большинстве случаев эффекта действия препарата (таблица 1).

Противосудорожную терапию получают 47 пациентов: 43 из них имеют совпадение результатов различного действия препаратов в процессе лечения и при определении ИАТ. Из этой группы больных, после курса лечения и определения ИАТ, 35 пациентов имеют положительную динамику, а 8 - отрицательную. У 11 больных с таким лечением в 10 случаях совпадает результат действия препарата; причем в 7 он был положительный, а в 3 - отрицательный при сравнении показателей ИАТ и РЭГ (таблица 1).

13 больных прошли курс лечения семаксом, из них 12 пациентов имеют совпадение эффекта проявления препарата. У 11 из них положительная динамика совпадает с показателями интенсивности агрегации тромбоцитов, эффектом терапии и РЭГ, а у 1-го больного отрицательный результат также совпадает с ИАТ, эффектом терапии и РЭГ. При селективном сравнении ИАТ и эффективности терапии было получено совпадение результатов у 16 пациентов с положительным эффектом и 1-го больного с отрицательным из 18 больных, а в одном наблюдении совпадений нет. При сравнении ИАТ и РЭГ у 18 из 23 пациентов отмечена положительная динамика (таблица 1).

При назначении тиролиберина совпадение показателей наблюдается у 6 пациентов из 7. Причем все они имеют положительную динамику лечения, но эти результаты сравнений с РЭГ были положительны только у 4-х больных из этой группы. При сравнении ИАТ и эффекта терапии у 9 больных совпадают 8 положительных результатов. Совпадение положительных показателей ИАТ и РЭГ было у 8 пациентов из 13 и отрицательный результат совпадает у одного больного. Таким образом, несовпадения были отмечены у 4-х человек этой группы (таблица 1).

При оценке результатов по данным: агрегационной активности тромбоцитов, эффективности курса лечения и показателей РЭГ мы наблюдаем у больных совпадение в большинстве случаев эффекта действия препарата.

Эффективность индивидуального подбора подтверждается клинически: улучшением общего состояния, а также снижением или купированием приступов больных с пароксизмальными расстройствами.

Способ дает возможность целенаправленного подбора лекарственных препаратов и дозы, исключая этап так называемого "пробного лечения", значительно сокращает время подбора оптимальной терапии, а также уменьшает побочные реакции со стороны центральной нервной системы.

Применение заявляемого способа дает возможность без дополнительных затрат прогнозировать и контролировать эффективность индивидуальной терапии.

Заявляемый способ обладает высокой диагностической точностью, прост в исполнении, доступен, не нуждается в дорогостоящей аппаратуре, значительно сокращает время проведения обследования больного и может быть использован при амбулаторном и стационарном лечении больных с пароксизмальными состояниями.

Формула изобретения

1. Способ подбора препаратов, купирующих приступы у больных с пароксизмальными расстройствами, включающий оценку состояния больного, отличающийся тем, что определяют индуцированную агрегацию тромбоцитов в плазме больного после введения в нее исследуемого препарата стимулятора агрегации тромбоцитов от 10 до 40 мкл и при повышении интенсивности агрегации тромбоцитов до 45% относительно исходного показателя, в качестве которого используют параметры агрегатограммы, полученной под действием адреналина, препарат считают эффективным.

2. Способ подбора препаратов, купирующих приступы у больных с пароксизмальными расстройствами, включающий оценку состояния больного, отличающийся тем, что определяют индуцированную агрегацию тромбоцитов в плазме больного при инкубации ее с исследуемым препаратом ингибитором агрегации тромбоцитов после добавления адреналина в плазму и при восстановлении интенсивности агрегации тромбоцитов после добавления адреналина до исходного уровня, в качестве которого используют параметры агрегатограммы, полученной под действием адреналина без препарата, препарат считают эффективным.

РИСУНКИ

Рисунок 1, Рисунок 2, Рисунок 3, Рисунок 4