Способ профилактики ишемии спинного мозга регулированием гемодинамики у больных с поражением спинного мозга

Изобретение относится к медицине, а именно к реаниматологии и может использоваться для лечения больных с поражением спинного мозга. Проводят интенсивную терапию. При этом регистрируют соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП). Измеряют межпиковый интервал N₁₃-N₁₈ при повреждении спинного мозга на уровне С₁-С₂ позвонков, N₁₁-N₁₃ при повреждении на уровне C₁-С₆ и N₂₂-С₃₀ при повреждении на уровне C₇-L₃. Затем рассчитывают среднее артериальное давление (САД) и назначают препараты, регулирующие давление. После этого проводят контрольную регистрацию ССВП и при сокращении значений межпиковых интервалов, выбранный препарат и дозировку оставляют без изменения, при неизменном уровне межпиковых интервалов - дозу препарата увеличивают, а при увеличении значений интервалов - проводят интенсификацию терапии, увеличивая дозу или заменяя препарат. Показатели ССВП оценивают после изменения дозировки препарата и в динамике исследования на 3, 5, 9 сутки, а также при ухудшении состояния больного. Способ позволяет повысить эффективность профилактики, что достигается за счет использования высокочувствительного показателя, отражающего состояние спинного мозга.

 

Способ относится к медицине, а именно к реаниматологии, и может использоваться для лечения больных с поражением спинного мозга.

При любом остром поражении спинного мозга, будь то результат травмы или оперативного вмешательства (например, по поводу опухоли), в дополнение к мгновенному его повреждению, являющемуся непосредственным результатом травмы или врачебных манипуляций, развивается замедленный деструктивный процесс, последствия которого не менее значительны. Среди всего многообразия патофизиологических механизмов вторичного повреждения спинного мозга немаловажная роль отводится сосудистым факторам, под которыми понимают как микроциркуляторные изменения, приводящие к ишемии спинного мозга проксимальнее и дистальнее места повреждения, так и общие сосудистые эффекты - гипотензию и сниженный сердечный выброс, существенным образом изменяющие функционирование всех органов и систем организма. Общие сосудистые эффекты наиболее ярко выражены при высоком уровне повреждения (шейный, верхнегрудной). Так как блокируется импульсация к сосудодвигательному центру и от него, исчезает тонус сосудов, и вместимость сосудистого русла увеличивается настолько, что объема циркулирующей крови не хватает, чтобы поддержать нормальное кровообращение. Отсутствие сосудодвигательных реакций приводит к резким, нередко фатальным нарушениям кровообращения при перемене положения тела больного. Таким образом, необходимо применение вазопрессоров, позволяющее поддерживать артериальное давление (АД) на необходимом уровне. В то же время не редки ситуации, когда у спинальных больных возникает необходимость снижения АД.

Осуществление регулируемого контроля за аутодеструктивным процессом является наиболее эффективным подходом к восстановлению утраченных связей между центральной нервной системой и рабочими органами. В первые же часы после оперативного вмешательства необходимо создать максимально благоприятные условия для течения репаративно-восстановительных механизмов путем консервативных мероприятий. На настоящий момент наиболее доступной формой воздействия в условиях отделения реанимации на ишемический компонент травмы спинного мозга является медикаментозная терапия: изменение реологических свойств крови, влияние на свертывающую систему и тонус сосудов. Однако подход к выбору оптимального уровня среднего артериального давления (САД) как синтетического показателя адекватности сердечного выброса объему сосудистого русла (сосудистому тонусу) для конкретного пациента остается эмпирическим, несмотря на его в конечном итоге прогностическую ценность. Коррекция гипотензии (и гипертензии, развитие которой тоже возможно) должна балансировать между риском вторичных интрамедуллярных кровоизлияний за счет гипертензии и гиперемии с одной стороны и необходимостью достаточной перфузии поврежденного участка спинного мозга с другой. Необходимо облегчить существование и восстановление пораженных структур спинного мозга и соблюсти гемодинамические интересы организма в целом (но, безусловно, эти интересы заключены в менее жесткие рамки).

Известен способ неинвазивного определения церебральной оксиметрии в параинфракрасном диапазоне. Он позволяет оценивать соответствие доставки и потребления мозгом кислорода и сосудистую регуляцию: С.В. Царенко, В.В. Крылов, Д.Н. Тюрин, В.В. Лазарев, Д.Л. Цымляков, А.В. Карзин. Церебральная оксиметрия в параинфракрасном диапазоне. Возможности использования в условиях нейрореанимационного отделения. // Анестезиология и реаниматология. - 1998 г. - №4 - С.43-47.

Способ церебральной оксиметрии заключается в том, что специальный сенсор размещается на предварительно обработанной, свободной от волосяного покрова коже больного. Предпочтительно расположение сенсора над одной из лобных областей. Посредством кабеля сенсор соединяется с самим оксиметром. На экране приводятся текущие значения сатурации церебральной крови в исследуемом регионе мозга, а также тренд показателя. Он отражает насыщение кислородом крови именно мозга, а не скальпа: Cerebral oximetry in dead subjects / Schwarz G., Litscher G., Kleinert R., et al. // J. Neurosurg Anest. - 1996. - 8(3). - P.189-93, причем венозной, так как известно, что сосудистое русло головного мозга на 80% состоит из венозных сосудов.

Недостаток этого способа состоит в том, что он разработан для диагностики церебральной ишемии (то есть, по сути, для оценки эффективности церебральной микроциркуляции) и судить о состоянии спинномозгового кровообращения можно лишь опосредованно. Наиболее правильно использовать данный способ лишь при травме верхнешейного отдела позвоночника, когда страдает продолговатый мозг. И еще один существенный недостаток в том, что не отслеживается влияние состояния центральной гемодинамики на пораженный участок спинного мозга.

Существует методика расчета и измерения показателей системы транспорта кислорода: доставки, потребления, утилизации: Интенсивная терапия: пер. с англ. доп. // гл. ред. А.И. Мартынов - М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998. - ISBN 5-88816-025-3. The ICU book // Paul L. Marino // Philadelphia, Williams & Wilkins. - ISBN 0-8121-1306-3. - С.27-35. Она заключается в том, что определяют содержание кислорода крови: связанного с гемоглобином (Hb) и в свободном или растворенном состоянии. Суммарное количество газа в обеих фракциях называют содержанием кислорода в крови (CaO₂). Содержание кислорода в артериальной крови определяют по формуле с учетом уровня Hb, равного 14 гр.%, насыщения Hb кислородом (SaO₂=98%) и парциального давления O₂ (pO₂) в данной крови (paO₂), которое составляет 100 мм рт.ст.

Доставка кислорода (DO₂) представляет собой скорость транспорта кислорода артериальной кровью, которая зависит от величины сердечного выброса (СВ) и содержания кислорода в артериальной крови. В норме DO₂ определяют при CaO₂, равном 18 об.%, и сердечном индексе, составляющем 3 л/(мин·м²), по формуле.

Потребление кислорода (VO₂) является заключительным этапом транспорта кислорода к тканям и представляет собой кислородное обеспечение тканевого метаболизма. Уравнение Фика определяет потребление кислорода как производное сердечного выброса (СВ) и артериовенозной разницы в содержании кислорода (СаО₂-CvO₂).

Поглощение кислорода из капилляров осуществляется в зависимости от метаболических потребностей в нем (кроме случаев нарушения способности извлекать кислород из капиллярной крови). Когда поглощение кислорода ухудшается, показатель VO₂ будет определять скорость метаболических процессов. Такая ситуация возникает обычно у больных, находящихся в критических состояниях, и подробно описана при сепсисе, множественной травме, ожогах. Следовательно, VO₂ как показатель скорости метаболических процессов в этих случаях должен быть определен у каждого больного.

Коэффициент утилизации кислорода (КУО₂) представляет собой часть кислорода, поглощаемую тканями из капиллярного русла; КУО₂ определяют как отношение потребления кислорода к его доставке.

Скорость доставки кислорода в нормальных условиях значительно превышает потребление - это позволяет тканям приспосабливаться снижению доставки кислорода увеличением его утилизации. КУО₂ при тяжелой мышечной работе способен повышаться до 60-80% (в покое КУО₂ равно обычно 22-32%).

Из вышесказанного следует, что описанная методика позволяет рассматривать изменения, происходящие в организме в целом. Но применение данных показателей у больных с повреждением спинного мозга не выделяется, не рассматривается их применение для оценки именно спинномозгового кровообращения.

В качестве прототипа нами выбран способ Белова А.Н., Перльмуттер О.А. Реабилитация в остром и раннем периодах позвоночно-спинномозговой травмы - в кн.: Нейрореабилитация, М., Антидор, 2000, с.362-380.

Данный способ направлен на лекарственную терапию без учета функционального состояния спинного мозга. Он не позволяет в ранние сроки диагностировать развитие ишемических осложнений и провести лечение их предотвращающее.

Задачей настоящего способа является профилактика и выявление в ранние сроки вторичных ишемических изменений путем подбора оптимального уровня среднего артериального давления (САД) больному с повреждением спинного мозга с помощью дополнительного исследования соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП), оптимизация процесса лечения, что в конечном итоге должно способствовать как можно более полному восстановлению структуры и функции пораженного спинного мозга.

Поставленная задача достигается тем, что больному с поражением спинного мозга на фоне интенсивной терапии, при постоянном мониторинге гемодинамики и артериального давления с расчетом САД, дополнительно оценивают функциональное состояние спинного мозга на уровне повреждения. Для этого регистрируют вызванные потенциалы ССВП и измеряют межпиковые интервалы: N₁₃-N₁₈, - при повреждении спинного мозга на уровне С₁-С₂-позвонков; N₁₁-N₁₃ - для повреждения шейного отдела спинного мозга C₁-С₆, N₂₂-N₃₀ - при повреждении на уровне С₇-L₃. Принимают их за исходные. Рассчитывают среднее артериальное давление (САД) и назначают препараты, регулирующие АД. Затем вновь проводят контрольную регистрацию ССВП. Если значения межпиковых интервалов сократились, то оценивают это как улучшение состояния спинного мозга и выбранный препарат и дозировку оставляют без изменения. При неизменном уровне межпиковых интервалов оценивают состояние спинного мозга как не изменившееся и дозу препарата увеличивают. Если же произошло увеличение значений межпиковых интервалов, - это оценивают как ухудшение состояния спинного мозга. В этом случае проводят интенсификацию терапии, увеличивая дозу или заменяя препарат. Показатели ССВП оценивают после изменения дозировки препарата для контроля достигнутых результатов и в динамике, проводя исследования на 3, 5, 9, сутки, а также при ухудшении состояния больного.

Новизна способа:

- дополнительно оценивают функциональное состояние спинного мозга на уровне повреждения с помощью ССВП, измеряя межпиковые интервалы: N₁₃-N₁₈ - при повреждении спинного мозга на уровне C₁-C₂ позвонков; N₁₁-N₁₃ - для повреждения шейного отдела спинного мозга - C₁-С₆, N₂₂-N₃₀ - при повреждении на грудном и поясничном уровнях - С₇-L₃;

- после этого, рассчитывают САД и назначают препараты, его изменяющие, под контролем ССВП, следя за тенденциями изменения интервалов;

- показатели ССВП оценивают после изменения дозировки препарата для контроля достигнутых результатов и в динамике, проводя исследования на 3, 5, 9 сутки или при ухудшении состояния больного.

Предложенный способ, основанный на использовании высокочувствительного и динамичного показателя, улучшает оперативность и качество диагностики больных с поражением спинного мозга. Улучшается качество лечения за счет поддержания оптимального уровня среднего артериального давления (САД) путем быстрого подбора медикаментов, оценки качества их воздействия, а при необходимости их замены, что в конечном итоге приводит к лучшему восстановлению структуры и функций поврежденного спинного мозга.

Изменение межпиковых интервалов, получаемых при исследовании ССВП, при любом уровне повреждения спинного мозга является, в отличие от клинико-неврологических проявлений, высокочувствительным и динамичным показателем состояния спинного мозга, зависящего от гемодинамики. При этом каждому уровню повреждения соответствует свой межпиковый интервал: N₁₃-N₁₈ - при повреждении спинного мозга на уровне C₁-C₂ позвонков; N₁₁-N₁₃ - для повреждения шейного отдела спинного мозга - C₁-С₆, N₂₂-N₃₀- при повреждении на грудном и поясничном уровнях - C₇-L₃, a N₁₃-N₁₈ - необходимо оценивать при повреждении спинного мозга на верхнешейном уровне - C₁-C₂, когда существует опасность повреждения и продолговатого мозга: Гнездицкий В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. - М.: «МЕДпресс-информ», 2003. - С.93-111.

Способ осуществляется следующим образом: производят индивидуальный подбор медикаментозных средств на основании последовательного тестового применения вазоактивных препаратов под контролем ССВП. Преимуществом такого подхода является быстрая оценка эффективности медикаментов, основанная на высокой чувствительности ССВП.

ССВП отражают проведение афферентной волны возбуждения по путям общей чувствительности, проходящим преимущественно в задних столбах спинного мозга, затем через стволовые отделы мозга и через спино-таламические тракты в кору. При повреждениях спинного и головного мозга выраженность ССВП на различных уровнях отведений в значительной степени меняется: Гнездицкий В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. - М.: «МЕДпресс-информ», 2003. - С.93-111.

Топически ССВП получают с верхней или нижней конечности:

- для оценки состояния шейного отдела спинного мозга используют запись, получаемую при стимуляции верхней конечности (срединного нерва). Срединный нерв, несущий чувствительные импульсы преимущественно от большого и указательного пальцев руки через плечевое сплетение, в его ганглиях входит на шейном уровне С₆-С₇ в задние рога спинного мозга; затем идет переключение на уровне продолговатого мозга, в ядрах клиновидного пучка (n.cuneatus), и через мезэнцефалон (спино-таламический тракт) проходит в вентролатеральные ядра таламуса, где после переключения пучок восходящей чувствительной афферентации направляется в соматосенсорную кору;

- если же повреждены грудной или поясничный отделы спинного мозга, запись производится с нижней конечности (стимулируется большеберцовый нерв). Волокна от большеберцового нерва проделывают более длинный путь: большеберцовый нерв входит в задние рога спинного мозга на сакральном уровне, поднимается вверх до уровня продолговатого мозга, где переключается на ядрах нежного пучка, и затем через средний мозг, вентролатеральные ядра таламуса поднимается к зоне первичной проекции ноги.

Нервы стимулируются чрескожно. При стимуляции верхних конечностей стимулирующий электрод устанавливают в проекции срединного нерва на запястье, при стимуляции нижних конечностей - на внутренней части лодыжки. Катод стимулирующего электрода должен быть расположен проксимальнее анода. Заземляющий электрод устанавливается проксимальнее стимулирующего. Производится биполярная стимуляция монофазным прямоугольным импульсом тока длительностью 0,2-0,3 мс, частота стимуляции 3-5 Гц. Сила стимула подбирается индивидуально, таким образом, чтобы было видно небольшое рефлекторное движение большого пальца соответственно руки или ноги. Эпоха анализа для записи с верхней конечности - 50-70 мс, для записи с нижней - 70-100 мс. Число усреднений - 1000.

Используют биполярные отведения:

1) при записи с верхних конечностей

- C_VI-Fz, где C_VI - активный электрод над областью остистого отростка C_VI позвонка, Fz - референтный электрод над областью переносья;

- Erbi-Fz, где Erbi - активный электрод над областью плечевого сплетения.

2) при записи с нижних конечностей

- Cz-Fpz, где Cz - активный электрод, накладываемый на макушку, Fpz - пассивный электрод на переносье;

- L_III-R, где L_III - активный электрод над третьим поясничным позвонком, R - референтный электрод в точке, отстоящей от активного электрода на 6 см.

Для оценки функционального состояния спинного мозга использовались межпиковые интервалы, удлинение которых больше нормы на 0,2 мс говорит о замедлении проведения на соответствующих участках спинного мозга (нормы приведены для лиц в возрасте 24-40 лет с ростом 160-180 см, для иных параметров существуют номограммы):

1) N₁₃-N₁₈ - норма 5,8 мс ±0.5 мс - оценивает участок спинной мозг - таламус (использовался при повреждениях на верхнешейном уровне - C₁-C₂, когда существует опасность вовлечения продолговатого мозга);

2) N₁₁-N₁₃ - норма 12,0±1,0 мс - проведение по шейному отделу спинного мозга (использовался при повреждениях шейного отдела спинного мозга - C₁-С₆);

3) N₂₂-N₃₀ - норма 7,65±1,04 - проведение по восходящим путям всего спинного мозга (использовался при поражении грудного и поясничного отделов - С₇-L₃).

Исследование ССВП проводилось на аппарате «Neuromatic 2000 С» фирмы «Dantec».

После проведения первичного исследования и регистрации ССВП больному подбирается доза вазоактивных препаратов, поддерживающая АД на уровне, обеспечивающем оптимальное для данного этапа функциональное состояние спинного мозга. Обычно, это нормотензивные значения: САД=80-100 мм рт.ст. САД вычисляется по формуле: САД=АД диаст. + АД пульс. / 3, где АД пульсовое = АД сист. - АД диаст.

Например, было достигнуто САД, равное 100 мм рт. ст. После этого проводят контрольное исследование ССВП, выявляя ухудшение или улучшение состояния проводящих путей спинного мозга, выражающееся в изменении основных критериев отклонения от нормы или исходного состояния до терапии - это позволяет определиться с влиянием выбранного АД на функциональное состояние спинного мозга. И при необходимости уровень поддерживаемого САД может быть снижен или повышен путем изменения дозировки препарата или его заменой.

Если значения межпиковых интервалов сократились, то оценивают это как улучшение состояния спинного мозга и выбранный препарат и дозировку оставляют без изменения. При неизменном уровне межпиковых интервалов оценивают состояние спинного мозга как не изменившееся и дозу препарата увеличивают. Если же произошло увеличение значений межпиковых интервалов, - это оценивают как ухудшение состояния спинного мозга. В этом случае проводят интенсификацию терапии, увеличивая дозу или заменяя препарат.

Исследование ССВП в динамике на 3, 5 и 9 сутки послеоперационного периода позволит объективно судить о том, как идет восстановление проводящих путей спинного мозга, и вносить по необходимости изменения в терапию гемодинамических нарушений у больных в остром периоде повреждения спинного мозга, что в конечном итоге оптимизирует процесс лечения.

Клинический пример №1:

Больная Б.Л., 40 лет, история болезни №747, поступила в клинику 10.05.03 г. в 11 часов 35 минут. Травму получила после падения с высоты собственного роста на спину. Состояние больной тяжелое. В сознании. После проведения обследования, включавшего в себя клинико-неврологическое исследование, рентгенологическое (рентгенография органов грудной клетки и рентгенография позвоночника), общий анализ крови, общий анализ мочи, ЭКГ, выставлен диагноз: Закрытая позвоночно-спинномозговая травма. Закрытый осложненный симметричный сцепившийся вывих С₆-позвонка. Синдром неполного нарушения проводимости спинного мозга с данного уровня.

Больная поступила в отделение нейрореанимации 10.05.03 г. в крайне тяжелом состоянии после операции: Ляминэктомия С₆-позвонка. Открытое вправление вывиха С₆-позвонка. Междисковый спондилодез C₅-С₇ титановой проволокой и протакрилом. Находилась в отделении нейрореанимации 15 суток, после чего была переведена в отделение нейрохирургии для дальнейшего лечения.

При поступлении: АД - 80/35 мм рт. ст., частые групповые предсердные экстрасистолы по данным ЭКГ, проводилась искусственная вентиляция легких, медикаментозная седация, релаксация, ввиду крайне тяжелого состояния проведена катетеризация легочной артерии для инвазивного мониторинга состояния центральной гемодинамики.

Проведено исследование ССВП с использованием аппарата "Neuromatic 2000 С" фирмы "Dantec" при поступлении в отделение: показатель N₁₃-N₁₈ был равен 5,8 мс (норма 5,8±0.5 мс) - продолговатый мозг не вовлечен в патологический процесс и в дальнейшем контроле за этим интервалом нет необходимости, а показатель N₁₁-N₁₃ - 13,8 мс (норма 12±1,0 мс) - что указывает на замедление проведения по шейному отделу спинного мозга.

С целью коррекции гемодинамических нарушений больной назначен внутривенно дофамин в дозе 10 мкг/кг. На фоне введения препарата гипокинетический тип кровообращения сменился на нормокинетический - АД - 120/80 мм рт.ст., т.е. САД=93 мм рт.ст.

Контрольное исследование ССВП (сразу после подбора дозы): показатель N₁₁-N₁₃ снизился до 13,4 мс. Улучшение функционального состояния спинного мозга позволяет сделать вывод о благоприятности выбранного нами уровня САД.

Через 8 часов проведено еще одно исследование ССВП: изменения функционального состояния спинного мозга не выявлено - N₁₁-N₁₃ по-прежнему 13,4 мс.

На 3 сутки (13.05.03) состояние пациентки тяжелое, но отмечается некоторое улучшение: больная переведена с режима принудительной вентиляции легких на перемежающийся режим вентиляции, появились самостоятельные вдохи, менее выражены гемодинамические реакции при лечебно-диагностических манипуляциях. Значение показателя N₁₁-N₁₃, по результатам исследования ССВП, снизилось до 13,2 мс. Было принято решение уменьшить дозу дофамина до 6 мкг/кг - регистрируется САД=87 мм рт.ст. (АД=120/70 мм рт.ст., тип кровообращения гиперкинетический). Контрольное исследование ССВП не показало изменения функционального состояния спинного мозга - N₁₁-N₁₃ - 13,2 мс.

На 5 сутки (15.05.03) больной изменен перемежающийся режим искусственной вентиляции легких на поддержку давлением, прослеживается положительная неврологическая динамика - осуществляются движения в суставах рук с преодолением тяжести конечности. Функциональное состояние спинного мозга без изменений - N₁₁-N₁₃ - 13,2 мс. Дозу дофамина оставили прежней.

На 9 сутки (19.05.03) N₁₁-N₁₃ равен 12,6 мс - пришел к норме. После отмены поддержки вазопрессорами: АД=100-110/80 мм рт.ст. (САД=90 мм рт.ст); N₁₁-N₁₃ - 12,8 мс - держится в пределах нормы. Таким образом, организм больной способен самостоятельно поддерживать адекватные показатели гемодинамики и обеспечивать необходимую микроциркуляцию в пораженном участке спинного мозга.

На 14 сутки (24.05.03) больная переведена в нейрохирургическое отделение.

Клинический пример №2:

Больной М.С., 19 лет, история болезни №1392, поступил в клинику 4.08.02 в 14 часов 10 минут. Травму получил, ныряя в водоем. Состояние больного крайне тяжелое. Проведено стандартное обследование: клинико-неврологическое исследование, рентгенологическое (рентгенография органов грудной клетки и рентгенография позвоночника), общий анализ крови, общий анализ мочи, ЭКГ. Диагноз: Закрытая позвоночно-спинномозговая травма. Крестообразный оскольчатый перелом тела С₄-позвонка. Синдром частичного нарушения проводимости спинного мозга с этого уровня.

В отделение больной поступил 4.08.02 после оперативного вмешательства: Задний спондилодез за дуги С_3-4-5. Передний спондилодез C_4-5 (металлоимплантатом) аутокостью. Состояние крайне тяжелое: декомпенсация по дыханию и гемодинамике (АД=75/40 мм рт.ст., стремительно снижающееся при манипуляциях с больным), неврологически - тетраплегия.

При поступлении в отделение по данным исследования ССВП (на аппарате "Neuromatic 2000 С" фирмы "Dantec") проведение по шейному отделу спинного мозга замедлено - N₁₁-N₁₃ был равен 14,4 мс (норма 12±1,0 мс), при N₁₃-N₁₈=5,85 мс (норма 5,8±0,5 мс). Для компенсации гемодинамики больному назначен дофамин в дозе 15 мкг/кг и мезатон - 2 мл 1% раствора. САД достигло 98 мм рт.ст. (АД=125/85 мм рт.ст.). Контрольное исследование ССВП показало ухудшение функционального состояния спинного мозга - N₁₁-N₁₃ был равен 14,88 мс, N₁₃-N₁₈ - 5,9 мс. Данный уровень САД вызвал отрицательную динамику показателей. Дозу дофамина уменьшили до 10 мкг/кг - САД снизилось до 83 мм рт.ст. (АД=110/70 мм рт.ст.) - показатель N₁₁-N₁₃ вернулся к прежнему значению 14,4 мс, N₁₃-N₁₈ стал равен 5,85 мс. Было решено не поднимать САД выше 83 мм рт.ст.

Через 8 часов после поступления пациента в отделение функциональное состояние спинного мозга остается без изменений - N₁₁-N₁₃=14,4 мс, N₁₃-N₁₈=5,85 мс.

На 3 сутки (7.08.02) состояние больного сохраняется крайне тяжелым. Положительной динамики нейрофизиологических показателей не прослеживается (N₁₁-N₁₃=14,4 мс, N₁₃-N₁₈=5,85 мс). Была предпринята попытка поднять САД: при САД=93 мм рт.ст. (АД=120/80 мм рт.ст.) показатель N₁₁-N₁₃=14,8 мс, N₁₃-N₁₈=5,95 мс (ухудшилось проведение и по продолговатому мозгу). При снижении САД до 80 мм рт.ст. проводимость по спинному мозгу также ухудшалась - N₁₁-N₁₃=14,6 мс, N₁₃-N₁₈=5,85 мс. Поэтому было решено не менять уровень САД (83 мм рт.ст.) и оставить пациента на той же дозе дофамина и мезатона.

На 5 сутки (9.08.02) состояние больного без существенной динамики. Но при исследовании ССВП - некоторое ухудшение показателей - N₁₁-N₁₃ повысился до 14,6 мс, N₁₃-N₁₈ - до 6,0 мс (возможен отек продолговатого мозга). После увеличения дозы дофамина до 12 мкг/кг САД повысилось до 90 мм рт.ст. (АД=120/75 мм рт.ст.) и удалось улучшить функциональное состояние спинного мозга до прежнего уровня - N₁₁-N₁₃=14,4 мс, N₁₃-N₁₈=5,85 мс.

На 9 сутки общее состояние пациента несколько улучшилось: больной переведен на перемежающийся режим вентиляции легких, исчезла гемодинамическая лабильность, регистрируются слабые сокращения мышц рук без движения в соответствующих суставах. Но функциональное состояние спинного мозга остается без изменений. Внесены коррективы в терапию: отменен мезатон и уменьшена доза дофамина до 5 мк/г. На этом фоне сохраняется САД=80 мм рт.ст. и проведение по спинному мозгу не изменяется - N₁₁-N₁₃=14,4 мс, N₁₃-N₁₈=5,85 мс. На 10-е сутки дофамин отменен, динамики в нейрофизиологических показателях нет.

Больной находился на лечении в отделении реанимации 17 суток и был переведен в нейрохирургическое отделение без существенного улучшения проводимости (N₁₁-N₁₃=14,2 мс, N₁₃-N₁₈=5,8 мс) и без динамики в неврологическом статусе.

Клинический пример №3:

Больная К.Н., 31 год, история болезни №1531, поступила в клинику 06.10.03 в 6 часов 10 минут. Травма получена при падении со 2 этажа в состоянии алкогольного опьянения. Состояние больной тяжелое. Проведено стандартное обследование: клинико-неврологическое, рентгенологическое (рентгенография органов грудной клетки и рентгенография позвоночника), общий анализ крови, общий анализ мочи, ЭКГ. Диагноз: Закрытая позвоночно-спинномозговая травма. Компрессионный перелом Th₈ позвонка, перелом внутрисуставных отростков Th₈ и Th₇ позвонков с деформацией позвоночного канала телом Th₈ позвонка и ушибом спинного мозга. Синдром частичного нарушения проводимости спинного мозга с уровня Th₈.

В отделение нейрореанимации больная поступила 06.10.03 после оперативного вмешательства: Ляминэктомия Th _7,8, ревизия спинного мозга, спондилодез проволокой и протакрилом Th_5,6-Th_9,10. Состояние крайне тяжелое: глубокое оглушение, декомпенсация по дыханию - проводится ИВЛ, АД=160/110 мм рт.ст., неврологически - вялая нижняя параплегия.

В отделении проведено исследование ССВП на аппарате "Neuromatic 2000 С" фирмы "Dantec". Запись производилась при стимуляции нижних конечностей. Интервал N₂₂-N₃₀ при норме 7,65±1,04 мс составлял 13,0 мс, что говорит о грубом замедлении проведения по спинному мозгу. Решено было снизить САД до верхней границы нормы, для этого больной назначен нитропруссид натрия внутривенно в дозе 1,5 мкг/кг. АД снизилось до 130/90 мм рт.ст. - САД=103 мм рт.ст. На этом фоне состояние спинного мозга ухудшилось: N₂₂-N₃₀ увеличился до 13,3 мс. Дозу нитропруссида натрия снизили до 1,0 мкг/кг. САД достигло уровня 113 мм рт.ст. (АД=140/100 мм рт.ст.) - динамика была положительная - N₂₂-N₃₀ уменьшился до 12,7 мс. Дозу препарата сочли оптимальной.

На следующий день (07.10.03) состояние больной крайне тяжелое, но стабильное. При исследовании ССВП N₂₂-N₃₀ практически не изменился - 12,6 мс, но САД при дозе нитропруссида натрия 1,0 мкг/кг было 103 мм рт.ст. (АД=130/90 мм рт.ст.). Дозу препарата попробовали снизить до 0,75 мкг/кг - N₂₂-N₃₀ вновь повысился до 13,0 мс. Поэтому вернулись к прежней дозе.

09.10.03 - 3 сутки: больная в сознании, общее состояние без существенной динамики, неврологически тоже динамики нет. При исследовании ССВП показатель N₂₂-N₃₀ - на прежнем уровне - 12,7 мс. Необходимости в изменении терапии нет.

На 5 сутки (11.10.03) состояние больной несколько улучшилось: осуществлен перевод на самостоятельное дыхание увлажненным кислородом. Неврологически - слабая положительная динамика: уменьшилась зона анестезии с среднегрудного уровня до нижнегрудного. При контрольном исследовании ССВП N₂₂-N₃₀=12,6 мс. После отмены нитропруссида натрия при САД=90 мм рт.ст. (АД=130/70 мм рт.ст.) - зарегистрирован N₂₂-N₃₀=12,6 мс.

На 6 сутки больная была переведена в отделение нейрохирургии.

Наш способ в отличие от прототипа позволяет неинвазивным методом проконтролировать и объективно оценить влияние определенных значений САД на функциональное состояние спинного и продолговатого мозга для диагностики и профилактики ишемии пораженного участка, приводящей к усугублению тяжести первичного повреждения.

Способ позволяет:

- оперативно, в острый период, когда еще невозможно отследить клинические проявления ишемии неинвазивным способом получить данные, позволяющие диагностировать это состояние, путем использования высокочувствительного и динамичного показателя состояния спинного мозга, зависящего от гемодинамики;

- обосновать подходы к коррекции гемодинамических нарушений у больных в остром периоде повреждения спинного мозга (травма, оперативное вмешательство по поводу опухоли и т.п.);

- своевременно диагностировать и предотвращать вторичную ишемию страдающего отдела спинного мозга;

- оптимизировать процесс лечения, контролируя динамику восстановительных процессов в спинном мозге, проводя подбор препаратов и их дозировки конкретно строго индивидуально для каждого больного в соответствии с его состоянием, это позволяет снизить медикаментозную нагрузку на больного, без снижения качества лечения.

Нами предложен критерий - изменение межпиковых интервалов, получаемых при исследовании ССВП, при любом уровне повреждения спинного мозга являющийся в отличие от клинико-неврологических проявлений, высокочувствительным и динамичным показателем отражающим состояние спинного мозга в зависимости от гемодинамики. Предложенный способ, основанный на использовании этого показателя, улучшает оперативность и качество диагностики больных с поражением спинного мозга. Улучшает качество лечения за счет поддержания оптимального уровня среднего артериального давления (САД) путем быстрого подбора, оценки качества воздействия медикаментов, а при необходимости их замены, что в конечном итоге приводит к лучшему восстановлению структуры и функций поврежденного спинного мозга.

Способ может быть применен в практической реаниматологии.

Данный способ применяется в практике работы отделения нейроанестезиологии и реанимации муниципальной городской клинической больницы №29 г.Новокузнецка.

Способ профилактики ишемии спинного мозга регулированием гемодинамики у больных с поражением спинного мозга, включающий проведение интенсивной терапии, отличающийся тем, что регистрируют соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП), измеряют межпиковый интервал N₁₃-N₁₈ при повреждении спинного мозга на уровне С₁-С₂ позвонков, N₁₁-N₁₃ при повреждении на уровне С₁-С₆ и N₂₂-C₃₀ при повреждении на уровне C₇-L₃, затем рассчитывают среднее артериальное давление (САД) и назначают препараты, регулирующие давление, после этого проводят контрольную регистрацию ССВП и при сокращении значений межпиковых интервалов выбранный препарат и дозировку оставляют без изменения, при неизменном уровне межпиковых интервалов дозу препарата увеличивают, а при увеличении значений интервалов проводят интенсификацию терапии, увеличивая дозу или заменяя препарат; показатели ССВП оценивают после изменения дозировки препарата и в динамике исследования на 3, 5, 9 сутки, а также при ухудшении состояния больного.