Способ лечения заболеваний печени

Изобретение относится к медицине и ветеринарии, в частности к гастроэнтерологии, и касается лечения заболеваний печени. Для этого осуществляют медикаментозную терапию заболеваний печени в сочетании с абдоминальной декомпрессией. Способ обеспечивает усиление секреции бокаловидными клетками слизистой кишечника мукополисахаридов, образующих общий слизистый покров энтероцитов, позволяющий связывать и выводить токсины без использования энтеросорбентов. 2 ил., 2 табл.

 

Изобретение относится к медицине и ветеринарии и касается лечения заболеваний печени.

Известны четыре группы основных способов лечения заболеваний печени. Первая группа включает способы, предусматривающие этиопатогенетическое лечение различными химико-фармацевтическими и иммунобиологическими препаратами в зависимости от этиологии заболевания. Так, для коррекции гемодинамики и улучшения микроциркуляции печени вводят внутривенно вазопрессин (Valla D., Girod Lee S.S. et al. Lakt of vasopressin action on splanchnic hemodinamics during bleeding, conscious, portal hypertensive rats. Hepatology. 1988, - 810 p.), нитроглицерин (Millikan W.J., Warren W.D., Henderson J.M. et al. The Emory prospective randomized trial: selective versus non selective shunt to control variccal bleeding. Ten year follow-up.Ann. Surg. 1985, 201; 712), соматостатин и его аналоги (Gines A., Salmeron J.M. Gines somatostatin on real function in cirrhos. 1992, 103; Primignan M., Adreoni B. Carpinel Sclerotherapy plus octreotide versus sclerotheraf the prevention of early rebleeding from esophages randomized double-blind, placebo-controled r trial. Hepatology, 1995, 21, 1322), a также верапамил (Moreau R., Lee S., Hadengue A. et al. Hemodynamic effect of a clonidine-induced decrease in sympathetic lone in patients with cirrhosis. Hepatology, 1987, 7, 149). Для улучшения венозного оттока, уменьшения цитолитического и мезенхимального воспалительного синдрома и упрощения аппликации медикамента назначают перорально сулодексид ВЕССЕЛ ДУ Ф (RU 2180227, А61К 31/727, 35/38; А61Р 1/16, 2002) или моксонидин (RU 2219930, А61К 31/505, А61Р 1/16, 2003).

К этой группе относятся также способы, предусматривающие медикаментозную терапию несколькими препаратами, оказывающими синергетическое воздействие. Так, при лечении хронического вирусного гепатита одновременно назначают ронколейкин и корбикулин (RU 2265447, А61К 35/56, А61P 1/16, 2005), а при лечении больных хроническим гломерулонефритом назначают милдронат, а затем милдронат на фоне приема дипиридамола (RU 2262337, А61К 31/15, 31/506, А61Р 13/12, 2005).

Однако данные способы недостаточно эффективны, так как они не всегда оказывают комплексное медикаментозное воздействие на патогенетические процессы заболевания.

Ко второй группе относятся способы, основанные на экстракорпоральной гемокоррекции. Так, при лечении больных гематохромотозом производят плазмаферез с элиминацией плазмы для удаления железа с последующей коррекцией с помощью альбумина и реополиглюкина (Логинов А.С., Токарев Ю.Н., Сеттарова Д.А., Сухарева В.В. Современная диагностика и способы лечения наследственного гемахроматоза. // Тер. Архив. 1988, №10, с.117-121). Экстракорпоральную гемокоррекцию целесообразно сочетать с физиотерапевтическим воздействием, например с наружным лазерным облучением области тимуса, селезенки, правой и левой долей печени при плотности мощности излучения 13 мВт/см² (RU 2146543, А61N 5/067, А61М 1/36, 1/38, 2000; RU 2146948, A61М 1/36, А61N 5/06, 2000). При лечении хронических заболеваний печени с носительством HBs Ag плазмаферез сочетают с низкоинтенсивным гелионеоновым лазерным облучением крови и глюкокортикостероидной терапией (RU 2144836, А61N 5/06, А61М 1/34, 2000). К этой группе относится также способ лечения заболеваний печени, заключающийся в проведении сеансов гемосорбции (Лопухин Ю.М. Гемосорбция. 2-е изд. М.: Медицина. 1985, 288 с.).

Однако данные способы довольно часто дают побочные реакции и различные осложнения.

К третьей группе относятся способы, предусматривающие физиотерапевтическое лечение заболеваний печени. Физиотерапевтическое лечение может проводиться путем виброакустического воздействия с меняющейся частотой и регулируемой скважностью импульсов, генерируемых, например, аппаратом «Витафон». Варианты способа предусматривают индивидуальный выбор диапазона частот и схемы виброакустического воздействия. Кроме того, возможно осуществление дополнительного физиотерапевтического воздействия путем нагревания тела пациента по месту расположения виброакустической головки с помощью лазера (Федоров В.А. Витафон. Лечение и профилактика заболеваний. // СПб.: Вита Нова. 2000. - 256 с.). При воздействии данным аппаратом происходит увеличение оттока крови, вследствие чего разгружается портальная система. В результате коэффициент оттока-притока крови возрастает, приближаясь к норме. Таким образом восстанавливается нормальное кровообращение, улучшается доставка лекарственных средств, возможно, индуцируется эндогенный интерфероногенез (Ковеленов А.Ю. Влияние виброакустической терапии на кровоток в печени при хроническом вирусном гепатите. Применение виброакустической терапии при лечении хронического гепатита. // Виброакустика в медицине. - СПб., 2000. Однако при использовании аппарата «Витафон» могут обостряться хронические патологические процессы в печени и нарастать признаки цитолитического синдрома.

Четвертая группа методов предусматривает лечение заболеваний печени путем синергетического сочетания медикаментозной терапии с физиотерапевтическим воздействием. Эта идея лежит в основе способа физиотерапевтического лечения заболеваний печени, включающего стимуляцию диафрагмы постоянным электрическим током с частотой 30-60 импульсов в минуту ежедневно в течение 10-14 дней по 15-45 мин в сочетании с медикаментозной терапией с использованием мезим-форте, церукала, токо-ферола ацетата, витаминов групп В и С (RU 2232609, А61N 1/36, 2004).

Из способов данной группы наиболее известным является сочетание медикаментозного лечения с витафонотерапией, поскольку виброакустический метод в силу его близости к естественным регуляторным механизмам человеческого организма может применяться практически со всеми другими средствами лечения. Очень хорошо он сочетается с лекарственной терапией, снимая, в частности, спазм сосудов и восстанавливая крово- и лимфоток, вследствие чего лекарственные препараты легче попадают к больному органу (Федоров В.А. Витафон. Лечение и профилактика заболеваний. // СПб.: Вита Нова. 2000. - 256 с.; см. также: Витафон - немного о русском чуде. // Адрес в Интернете: http://vitafon.ok.ru/).

Однако способы этой группы не достаточно эффективны и неудобны в эксплуатации, особенно при лечении животных, так как требуют закрепления излучателей физиотерапевтического воздействия в определенных точках на теле пациента.

Технической задачей изобретения является повышение медицинской эффективности способа и удобства его осуществления.

Решение указанной задачи заключается в том, что в способе лечения заболеваний печени и почек, предусматривающем медикаментозную терапию в сочетании с физиотерапевтическим воздействием, в качестве физиотерапевтического воздействия проводят абдоминальную декомпрессию.

Проведение АД по указанному назначению является новым.

Причинно-следственная связь между внесенными изменениями и достигаемым техническим результатом заключается в увеличении кровотока в сосудах кишечника в условиях АД, что приводит к увеличению переноса в полость кишечника лекарственных веществ и конечных продуктов взаимодействия с ними, их экскреции и связывания. При этом лекарственные вещества и их дериваты связываются со слизью, выделяемой бокаловидными клетками благодаря мукополисахаридной природе муцина, который интенсивно выделяется в условиях АД.

При проведении абдоминальной декомпрессии разрежение поддерживают в общеупотребительных пределах от -0,02 до -0,15 кг/см² (RU 2051630, А61В 17/42, А61М 1/00, 1996). Обычно назначают 10-15 ежедневных сеансов АД (в сочетании с приемом медикаментов), включающих 10-15 циклов разрежения по 1-3 мин с паузой 1 мин.

На фиг.1 показана конструкция аппарата для АД у животных; на фиг.2 приведены реограммы кровотока в печени к примеру 6. В табл.1 проиллюстрирована динамика изменения показателей сыворотки крови у людей при лечении заболеваний печени; в табл.2 представлены показатели эффективности лечения заболеваний печени у животных к примерам 4, 5.

В качестве технического средства осуществления физиотерапевтической процедуры при лечении людей возможно использование любого из известных аппаратов для абдоминальной декомпрессии. При этом наиболее предпочтительным является аппарат, выполненный согласно патенту RU 2143257, А61Н 9/00, 1999.

В качестве средства осуществления способа при лечении животных удобно использовать аппарат, изображенный на фиг.1. Аппарат состоит из гермокамеры, образованной поддоном 1 и герметично установленным на нем колпаком 2, изготовленным из прозрачного материала (для визуального наблюдения за животным). Поддон 2 выполнен с возможностью съема или откидывания для санитарной обработки. Передняя стенка колпака 2 оснащена фланцем 3 с манжетой 4, выполненной из воздухонепроницаемой ткани. На наружной кромке манжеты 4 выполнена эластичная застежка 5 для создания герметичного уплотнения части тела животного, находящейся в гермокамере. В качестве застежки 5 может быть использован эластичный ремень.

На задней крышке колпака 2 расположен штуцер 6 для подключения гермокамеры к вакуумной системе. На колпаке 2 сверху смонтирован кронштейн 7, на котором укреплен конец ременной шлейки 8, служащей для фиксации животного с целью предотвращения втягивания его в гермокамеру под действием разрежения. Кронштейн 7 служит одновременно ручкой для переноски аппарата.

Гермокамеру обрабатывают дезинфицирующим раствором, помещают в нее заднюю часть тела животного, зафиксированного ременной шлейкой 8, герметизируют гермокамеру с помощью застежки 6 манжеты 5 и создают в ней вакуум согласно требуемому режиму.

Примеры 1-3 иллюстрируют использование предлагаемого способа для лечения людей.

ПРИМЕР 1. Больной Я., 52 года. Диагноз: Стеатогепатит, хронический холецистит, хронический панкреатит в фазе умеренного обострения. Из анамнеза: на протяжении последних 15 лет ежедневно употреблял спиртные напитки. Жалобы на тошноту, отрыжку, снижение аппетита, чувство тяжести в правом подреберье и эпигастральной области, вздутие живота, ни с чем не связанные периодические колющие боли за грудиной, сердцебиения. Объективно: усиление венозного рисунка на груди на фоне субиктеричности кожных покровов и видимых слизистых; границы сердца расширены влево на 1,5 см. При аускультации 1 тон на верхушке и в точке Боткина ослаблен, в проекции этих точек прослушивается нежный систолический шум. Дыхание жесткое частотой 16 в мин^-1, хрипов нет. При осмотре брюшной полости: живот обычной формы, при пальпации мягкий, безболезненный, печень увеличена на 6 см., край печени ровный, эластичный, закруглен, селезенка не пальпируется, размеры селезенки перкуторно не увеличены. Почки не пальпируются, периферических отеков нет. При исследовании периферической крови содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов не отличалось от нормальных показателей, повышенное СОЭ - 25 мм/ч. Биохимическое исследование крови: общий белок - 73 г/л, альбумины - 54%, гамма-глобулины - 36,3%, сулемовая проба - 1,6 мл, АЛТ - 17,1 ммоль/л, билирубин - 24,8 мкмоль/л, СОЭ - 11 мм/ч, ЦИК - 19,1. В ИФА: HbsAg (-), HBeAg (-), анти-НВсог сумм., анти-HCV сумм. (-). По данным полигепатографии (ПГГ) отмечено увеличение базового сопротивления на фоне высокой амплитуды реографических кривых. Нарушения портопеченочной гемодинамики связаны с преимущественным нарушением венозного оттока. Реографические признаки синусоидальной внутрипеченочной гипертензии. При проведении СМАД отмечено формирование профиля АД типа "non-dipper". Ритмокардиография представила признаки вагосимпатического дисбаланса при проведении ортостатической пробы и сохранение нормотонического типа регуляции в других положениях. ЭКГ - суправентрикулярная экстрасистолия. Эхо-кардиография: увеличение фракции выброса левого желудочка. При проведении скенирования печени отмечены диффузные изменения, гепатомегалия. По данным ультразвукового допплерографического дуплексного исследования органов брюшной полости обнаружено: печень увеличена квр правой доли 215 мм (+6,0), квр левой доли 170 мм (+6,0 см). Структура печени неоднородная, умеренно диффузно изменена. Селезенка не увеличена - 106/50 мм. Портальная вена - 10,6 мм, не расширена. Селезеночная вена - 6,2 мм, не расширена. При допплерографии сосудов печени: сосудистое дерево равномерное, умеренно-насыщенно, преобладает венозный компонент. Кровоток по долевым венам двунаправленный, по сегментарным венам - линейный, однонаправленный. Скоростные характеристики кровотока в венах составляют от 8 до 14 см/с. Диаметры вен печени на уровне впадения в нижнюю полую вену составляют 4 и 5 мм, кровоток двунаправленный. В печеночных артериях кровоток выявить не удалось из-за плохой визуализации артерий. Поджелудочная железа: головка 24,2, тело 16,6, хвост 15 мм. Контуры ровные. Структура пониженной эхогенности с участками фиброза, очаговых изменений нет. Вирсунгов проток 2,4 мм в диаметре. Холедох 3,7 мм. Желчный пузырь: стенка утолщена до 0,4 см, конкрементов нет. Заключение: гепатомегалия, диффузные изменения печени, диффузные изменения поджелудочной железы. УЗИ - признаки хр. холецистита. Больному была проведена биопсия печени. Морфологические исследования показали: дольковая структура сохранена, крупнокапельная, жировая дистрофия гепатоцитов, выраженный полиморфизм ядер, немногочисленные фокальные некрозы гепатоцитов. Фиброз центральных вен. Портальные тракты незначительно расширены и фиброзированы с умеренной лимфомакрофагальной инфильтрацией. Гемосидероз 1-й степени с пылевидными гранулами пигмента. Окраска орсеином отрицательная.

Больному проводилась медикаментозная терапия: внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы и витаминов группы В, С. Был назначен креон, LIV 52, токоферола ацетат. Несмотря на проводимую терапию, существенной динамики получено не было, в связи с чем больному на фоне указанной медикаментозной терапии был дополнительно назначен курс АД: 10 сеансов ежедневно на аппарате КАД-01-АКЦ «НАДЕЖДА» в режиме 10 циклов по 3 минуты, при разрежении - 0,06 кг/см² с паузой 1 мин после каждого цикла. В результате указанной комплексной терапии состояние больного значительно улучшилось, прошла слабость, тошнота, чувство тяжести в правом подреберье и эпигастральной области, отрыжка, вздутие живота, нормализовался аппетит. Отмечена нормализация окраски кожных покровов и слизистых, сокращение размеров печени. При проведении полигепатографии в динамике была получена положительная динамика, проявляющаяся улучшением венозного оттока, уменьшением реографических признаков синусоидальной гипертензии. Произошло улучшение клинико-лабораторных показателей: общий белок - 73 г/л, альбумины - 54%, гамма-глобулины - 36,3%, сулемовая проба - 1,6 мл, АЛТ - 17,1 ммоль/л, билирубин - 24,8 мкмоль/л, СОЭ - 11 мм/ч, ЦИК - 19,1.

ПРИМЕР 2. Больная Ф., 40 лет. Диагноз: хронический вирусный гепатит С, фаза репликации с выраженной активностью, фиброзом 2 степени с начальными признаками портальной гипертензии. При поступлении предъявляла жалобы на слабость, снижение работоспособности, болевой синдром в правом подреберье, неустойчивый стул. Больна в течение 3 лет, когда впервые стала отмечать снижение работоспособности, появление немотивированной слабости, повышенной утомляемости, эпизодических болей в правом подреберье и эпигастральной области, связанных преимущественно с физической и психоэмоциональной нагрузкой. К врачу не обращалась. При ультразвуковом исследовании отмечена гепатомегалия, в клиническом анализе крови выявлена тромбоцитопения, увеличенное СОЭ, в связи с чем больная находилась на обследовании и лечении в стационаре. Объективно: при поступлении состояние удовлетворительное, кожные покровы чистые, обычной окраски, склеры субиктеричны. Пульс 76 мин^-1 ритмичный. АД 130/70 мм рт.ст. Тоны сердца ясные, ритмичные, соотношение тонов не изменено. Печень увеличена, выступает из-под края реберной дуги на 4 см, селезенка не пальпируется.

При обследовании: эритроциты - 4,36×10¹²/л, гемоглобин - 132 г/л, цветовой показатель - 0,92, лейкоциты - 6,0×10⁹/л, тромбоциты - 153,8×10⁹/л, СОЭ - 26 мм/ч, АсАТ - 0,48 ммоль/л, АлАТ - 2,04 ммоль/л, билирубин - 30,6 мкмоль/л, ЩФ - 100 ЕД/л, ГГТП - 77 ЕД/л, тимоловая проба - 7,0 ВСЕ, альбумины - 48%, гамма-глобулины - 38,5%. HCV-RNA (++) в сыворотке крови положительная методом ПЦР, положительные антитела к вирусу гепатита С (ИФА). Показатели адаптивного и неспецифического иммунитета: CD3 0,620×10⁹/л, CD4 0,410×10⁹/л, CD8 0,252×10⁹/л, CD4/CD8 - 1,62; CD72 0,192×10⁹/л, ЦИК 142,38 ед., IgG 21,4 г/л. Больной была проведена ПГТ, где на фоне увеличения базового сопротивления и снижения амплитуды реографических кривых отмечено извращение реографических кривых в области правой, левой доли печени и селезенки. Нарушения внутрипеченочной гемодинамики обусловлены преимущественным нарушением венозного притока; признаки нарушения венозного оттока из селезенки. На РКГ отмечено угнетение вегетативной регуляции с повышением роли гуморально-метаболических влияний в синусовом узле. На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка, удлинение интервала Q-T. При проведении УЗИ сердца - признаки умеренной гипертрофии левого желудочка. ФГДС - гастродуоденит. По данным УЗИ отмечена гепатомегалия, признаки хронического холецистита, по данным ультразвуковой дуплексной допплерографии сосудов печени печень увеличена ктр. правой доли 191 мм (+4,1 см), ктр. левой доли 128 (2,8 см), структура печени неоднородная, имеются умеренно диффузные изменения печени. Селезенка не увеличена. При допплерографии сосудистое дерево равномерное, умеренно-насыщенное, преобладает венозный компонент. Скоростные характеристики в артериях и венах соответствуют нормальным значениям. Воротная вена шириной 15 мм, кровоток линейный однонаправленный. Заключение: увеличение печени за счет обеих долей печени, умеренные диффузные изменения, признаки портальной гипертензии. При радиоизотопном исследовании печени - гепатоспленомегалия, диффузные изменения печени, признаки портальной гипертензии, накопление радиофармпрепарата в селезенке до 35%.

При морфологическом исследовании печени: дольковая архитектоника сохранена, выраженная зернистая, гидропическая и очаговая жировая дистрофия гепатоцитов, умеренный полиморфизм ядер. Распространенные фокальные, ступенчатые и единичные мостовидные некрозы гепатоцитов. Отдельные портальные тракты умеренно расширены, фиброзированы местами с формированием порто-портальных септ с густой лимфоидной инфильтрацией. Окраска на железо и орсеин положительная. Гистологическая картина печени соответствовала хроническому гепатиту с умеренной степенью активности и фиброзирования.

Больной была проведена медикаментозная терапия: Внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы и витаминов группы В, С, токоферола ацетат, тималин №10 в/м. Был назначен панцитрат 10000. Кроме того, был назначен курс АД: 15 сеансов ежедневно на фоне указанного приема медикаментов в режиме 15 циклов по 1 минуте при разрежении - 0,1 кг/см² с 1 мин паузой после каждого цикла. После проведения указанной терапии состояние больного значительно улучшилось, прошла слабость, чувство тяжести в правом подреберье и эпигастральной области, нормализовался аппетит. Объективно: нормализация окраски кожных покровов и слизистых, сокращение размеров печени. При проведении полигепатографии в динамике была получена положительная динамика, проявляющаяся улучшением венозного притока, увеличением кровенаполнения печени, уменьшением признаков пресинусоидальной гипертензии и нарушений гемодинамики селезенки, улучшением клинико-лабораторных показателей. При обследовании: эритроциты - 4,32×10¹²/л, гемоглобин - 131 г/л, лейкоциты - 6,0×10⁹/л, тромбоциты - 173,8×10⁹/л, СОЭ - 16 мм/ч, АсАТ - 0,45 ммоль/л, АлАТ - 0,64 ммоль/л, билирубин - 10,6 мкмоль/л, ЩФ - 86 ЕД/л, ГГТП - 67 ЕД/л, тимоловая проба - 5,0 ВСЕ, альбумины - 58%, гамма-глобулины - 22,5%, ЦИК - 19,0 РНК ПЦР С (+) HCV (+).

ПРИМЕР 3. Больная Д., 39 лет.Диагноз: мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит, ремиссия, симптоматическая артериальная гипертензия, ХПН-1. При поступлении предъявляла жалобы на слабость, головную боль, снижение аппетита, отечность лица с утра. Из анамнеза: впервые протеинурия отмечена в 22 года при беременности. После родов эпизодически отмечалась изолированная протеинурия. Суточная потеря белка менее 1,0 г. Принимала ω₃-жирные кислоты.

Объективно: при поступлении состояние удовлетворительное, кожные покровы чистые обычной окраски. Пульс 86 мин^-1, ритмичный. АД 170/100 мм рт.ст. Тоны сердца ясные, ритмичные, соотношение тонов не изменено.

Печень не увеличена, селезенка не пальпируется. При обследовании: эритроциты - 4,36×10¹²/л, гемоглобин - 132 г/л, цветовой показатель - 0,92, лейкоциты - 6,0×10⁹/л, тромбоциты - 153,8×10⁹/л, СОЭ 26 мм/час, общий белок - 60 г/л, АсАТ - 0,48 ммоль/л, АлАТ - 2,04 ммоль/л, билирубин - 30,6 мкмоль/л, ЩФ - 100 ЕД/л, ГТТП - 77 ЕД/л, тимоловая проба - 6,0 ВСЕ, альбумины - 40%, гамма-глобулины - 38,5%, креатинин 0,18 ммоль/л. В общем анализе мочи выявлена изолированная протеинурия. Суточная потеря белка - 2,0 г. Показатели адаптивного и неспецифического иммунитета: CD3 0,510×10⁹/л, CD4 0,490×10⁹/л, CD8 0,356×10⁹/л, CD4/CD8=1,81, ЦИК - 242,38 ед., IgG - 31,4 г/л. При проведении РКГ отмечено угнетение вегетативной регуляции с повышением роли гуморально-метаболических влияний в синусовом узле. На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка, удлинение интервала Q-T. При проведении УЗИ сердца - признаки умеренной гипертрофии левого желудочка, повышение конечного систолического и диастолического объемов (КСО, КДО), ударного объема (УО), сердечного индекса (СИ), минутного объема кровотока (МОК). По данным УЗИ отмечены признаки хронического холецистита, диффузные изменения почек. При проведении морфологических исследований почек выявлено: диффузная пролиферация клеток мезангия, увеличение мезангиального матрикса, гломерулярная базальная не изменена. При иммунофлюоресценции в мезангии выявлен IgG. Заключение: IgG нефропатия.

Больной была проведена терапия: эналаприл 5 мг 2 раза в день, полиен по 1 капсуле 3 раза в день, весел ДУЭ Ф по 1 капсуле 2 раза в день, токоферола ацетат №10 в/м. Был назначен курс АД: 13 сеансов в режиме 15 циклов по 2 мин при давлении -0,1 кг/см² с 1 мин паузой после каждого цикла.

После окончания курса терапии 10 пациентов отмечали улучшение общего самочувствия, нормализацию сна и аппетита, уменьшение слабости, отеков на лице, отмечена нормализация артериального давления. При проведении пробы Рейберга отмечено уменьшение потери белка до 1,2 г в сутки. Уровень креатинина снизился до 0,15 ммоль/л.

В табл.1 обобщены результаты анализа динамики изменения показателей сыворотки крови у людей при лечении заболеваний печени. В таблице приведены результаты обследования трех групп людей: здоровых лиц (контрольная группа) и больных, леченых предлагаемым и прототипным (вита-фонотерапия на фоне медикаментозной терапии) способами. Как видно из таблицы, предлагаемый способ более эффективен по сравнению с прототипом в отношении приведения к норме поименованных в примерах 1-3 показателей сыворотки крови.

Примеры 4÷5 иллюстрируют лечение животных.

ПРИМЕР 4. Для лечения двух беспородных собак, страдающих паренхимотозным гепатитом, через 2 ч после однократного ежедневного приема эссенциале по 2 капсулы перорально проводили циклы АД однократно по 30 мин при разрежении -0,1 кг/см² в течение 10 дней. В результате лечения отмечена нормализация портопеченочной гемодинамики и улучшение гемодинамических показателей, что проиллюстрировано реограммами фиг.2, где кривые снизу характеризуют неравномерность кровотока у собак с застойными явлениями до лечения, а верхние кривые характеризуют нормализацию гемодинамики в печени после лечения предлагаемым способом.

ПРИМЕР 5. В группе из 5 котов (возраст 7-9 лет) с диагнозом липидоз печени в дополнение к базовой симптоматической терапии применяли сеансы АД. Было проведено по 10 сеансов ежедневно по 3 цикла по 5 мин при разрежении от -0,02 до -0,1 кг/см², перерыв 30 сек. За 2 часа до проведения сеансов АД животным давали «Лактофильтрум» по 1 таблетке перорально.

Результаты представлены в табл.2. Как видно из таблицы, по окончании процедур АД улучшалось клиническое состояние животных и нормализировались биохимические показатели крови - щелочная фосфатаза и билирубин со 105 до 28 МЕ/л и с 5,3 до 0,4 мг % соответственно.

Таким образом, применение АД в сочетании с медикаментозной терапией расширяет арсенал используемых для лечения заболеваний печени средств, повышая эффективность лечения в отношении нормализации физиологических показателей. Кроме того, применительно к лечению животных новый способ является более технологичным, так как в отличии от прототипа не требует практически невозможной фиксации излучателя физиотерапевтического воздействия на теле пациента.

Таблица 1
Динамика изменения показателей сыворотки крови у людей при лечении заболеваний печени
ПОКАЗАТЕЛИ	Контрольная группа (30 чел.)	ПРЕДЛАГАЕМЫЙ СПОСОБ (13 чел.)	ПРОТОТИПНЫЙ СПОСОБ (15 чел.)
До лечения	После лечения	До лечения	После лечения
Общий белок (г/л)	70,80±0,93	69,80±1,18	74,20±1,12	69,70±1,11	72,50±1,23
Альбумины (г/л)	41,70±1,08	37,10±1,13	44,80±1,28	35,45±1,17	46,40±1,34
Гамма-глобулины (%)	17,70±0,63	24,50±1,03	18,40±0,65	23,80±0,92	16,40±0,74
Тимоловая проба (ВСЕ)	15,30±0,92	30,90±1,39	18,40±0,95	30,80±1,46	22,40±0,44
Сулемовая проба (мл)	1,90±0,04	1,64±0,05	1,88±0,04	1,65±0,05	1,78±0,07
АсАТ (ммоль/л/ч/)	0,34±0,02	0,85±0,10	0,40±0,03	0,84±0,08	0,70±0,04
АлАТ (ммоль/л/ч)	0,31±0,02	2,66±0,53	1,10±0,13	2,57±0,58	1,60±0,15
Щелочная фосфотаза (ммоль/(ч·л))	1,25±0,06	2,85±0,11	1,95±0,09	2,77±0,16	2,00±0,06
Билирубин общий (мкмоль/л)	14,50±0,13	38,50±4,76	17,90±1,45	38,41±5,25	22,90±1,32
Холестерин (ммоль/л)	4,98±0,22	5,07±0,12	4,10±0,10	5,08±0,120	5,01±0,088

Таблица 2
Биохимические показатели крови котов с липидозом печени
ПОКАЗАТЕЛЬ	ДО ЛЕЧЕНИЯ	ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ
Щелочная фосфатаза, МЕ/л	105,1±1,2	27,5±0,5
Билирубин, мг %	5,3±0,6	0,43±0,02

Способ лечения заболеваний печени, предусматривающий медикаментозную терапию в сочетании с физиотерапевтическим воздействием, отличающийся тем, что в качестве физиотерапевтического воздействия проводят абдоминальную декомпрессию.