Способ лечения послеоперационного делирия



Владельцы патента RU 2692247:

федеральное государственное бюджетное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова" Министерства здравоохранения Российской Федерации (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к способу лечения послеоперационного делирия, включающему внутривенное введение дексмедетомидина в раннем послеоперационном периоде под контролем уровня седации. Для этого незамедлительно начинают интенсивную терапию после диагностирования послеоперационного делирия при двухшаговом объединенном мониторинге седации и делирия, причем при первом шаге определяют оценку ажитации - седации с помощью бальной оценки по шкале Ричмонда (RASS) и в случае оценки от -3 до +5 баллов осуществляют переход ко второму шагу - оценка делирия по шкале CAM-ICU, затем проводят микроструйное введение дексмедетомидина в течение 24 часов в дозе 0,8 мкг/кг/ч, после этого больного выводят в диагностическое окно, при этом в случае острого изменения ментального статуса либо его флюктуации в сочетании с невнимательностью, либо дезорганизованным мышлением, либо нарушением уровня сознания проводят повторное введение дексмедетомидина в течение 24 часов в дозе 0,8 мкг/кг/ч, затем выключают инфузию дексмедетомидина с последующей оценкой ментального статуса больного по шкале CAM-ICU, причем продолжительность лечения определяют по достигнутым результатам отсутствия признаков острых нарушений ментального статуса у больного в соответствии с вышеуказанным диагностическим алгоритмом, но не более 8 суток. Изобретение позволяет купировать выраженность клинических проявлений делирия и уменьшить продолжительность развития делирия у послеоперационных больных, повысить диагностические и терапевтические возможности, обеспечить широкое использование способа лечения делирия вне зависимости от вида операции. 2 пр.

 

Изобретение относится к области медицины, в частности к способу лечения делирия путем использования препарата дексмедетомидина (дексдора) для купирования послеоперационного делирия.

Известен способ профилактики ранней послеоперационной когнитивной дисфункции у пациентов с патологией органов пищеварения путем предварительного исследования когнитивного и психологического статуса и проведения комбинированной анестезии, при этом при выявлении в предоперационном периоде у пациента исходных нарушений когнитивного статуса, длительного хронического болевого синдрома, наличия тревоги и депрессии осуществляют потенцированную анестезию и после интубации трахеи добавляют микроструйную инфузию дексмедетомидина в дозе 0,4-0,8 мкг/кг/час, которую продолжают до начала ушивания послеоперационной раны, RU №2636867 C1, A61K 31/415, A61K 31/02, А61Р 25/20, 28.11.2017.

Известен способ профилактики ажитационного синдрома у детей с онкологической патологией, возникающего при высокопотоковой ингаляционной масочной анестезии севофлураном по полуоткрытому контуру с сохраненным спонтанным дыханием, включающий однократное интраназальное введение препарата дексмедетомидин в дозе 2 мкг/кг перед наркозом, RU №2635532 C1, A61K 31/4402, A61K 31/415, А61Р 23/00, 13.11.2017.

Известен способ анестезии в амбулаторных условиях у пациентов стоматологического профиля, заключающийся в внутривенной инфузии с помощью контролируемого инфузионного устройства, в течение 10 мин раствором дексмедетомидина с концентрацией 4,0 мкг/мл в дозе 1,0 мкг/кг массы тела пациент, которую проводят перед хирургическим вмешательством, после чего скорость инфузии препарата снижают до 1,0 мкг/кг/ч, затем проводят местную инфильтрационную анестезию области хирургического вмешательства, а затем выполняют хирургическое вмешательство, после его завершения прекращают инфузию дексмедетомидина, RU №2591638 C1, A61K 31/167, A61K 31/415, А61В 17/00, А61Р 23/02, 20.07.2016.

Известен способ проведения премедикации при плановом хирургическом лечении путем использования лекарственных препаратов, при этом пациенту вечером накануне плановой операции per os назначают феназепам 1,0 мг, затем в преднаркозной палате за 30 мин до операции внутримышечно вводят супрастин в дозе 0,3 мг/кг массы тела пациента и атропин в дозе 0,01 мг/кг массы тела пациента, после чего путем внутривенной инфузии с помощью шприца-дозатора в течение 10 мин вводят раствор дексмедетомидина с концентрацией 4,0 мкг/мл в дозе 1,0 мкг/кг массы тела пациента, RU №2557882 C1, A61K 31/4184, A61K 31/435, A61K 31/46, A61K 31/5513, А61Р 41/00, 27.07.2015.

В известных аналогах технических решений, тождественных признакам заявленного изобретения не обнаружено.

Известна шкала RASS (шкала возбуждения-седации Ричмонда, Richmond Agitation-Sedation Scale), которая используется в отделении анестезиологии-реанимации и интенсивной терапии для описания степени агрессии больного или уровня глубины седации, http://anest-rean.ru/richmond-agitation-sedation-scale-rass/.

Известен метод диагностики спутанности сознания (шкала диагностики делирия в отделении интенсивной терапии) (Confusion Assessment Method in Intensive Care Unit, CAM-ICU), который указывает на возможности присутствия делирия и дальнейшего обследования для подтверждения или исключения диагноза, https://newpsyhelp.ru/clinical-scales/134-cam.html/.

Известен способ анестезиологического обеспечения радикальных операций у онкологических больных, включающий внутривенное введение дексмедетомидина в раннем послеоперационном периоде под контролем уровня седации, RU №2627289 C1, A61K 31/165, A61K 31/4468, A61K 31/045, A61K 31/046, A61K 31/58, A61K 31/415, А61Р 23/00, 04.08.2017.

Данное техническое решение принято в качестве ближайшего аналога настоящего изобретения.

Способ ближайшего аналога относится анестезиологическому обеспечению радикальных операций у онкологических больных и позволяет получить эффективную мультимодальную анестезиологическую защиту, снизить расход ксенона и наркотических анальгетиков при проведении расширенных и высокотравматичных онкологических операций.

В способе ближайшего аналога при поступлении пациента в операционную начинают внутривенное введение дексмедетомидина в дозе 0,6-0,8 мкг/кг/ч.

Также в способе ближайшего аналога в период денитрогенизации проводят внутривенное введение дексмедетомидином в дозе 0,6-0,8 мкг/кг/ч.

Также в способе ближайшего аналога внутривенное введение дексмедетомидина продолжают в течение всей операции в дозе 0,3-0,6 мкг/кг/ч.

Также в способе ближайшего аналога внутривенное введение дексмедетомидина проводят в раннем послеоперационном периоде, как и заявляемом способе, однако введение дексмедетомидина осуществляют в дозировке 0,3-0,6 мкг/кг/ч под контролем уровня седации.

Способ ближайшего аналога обеспечивает коррекцию препаратов при анестезиологическом обеспечении во время проведения радикальных операций онкологическим больным.

В основу настоящего изобретения положено решение задачи, позволяющей купировать выраженность клинических проявлений делирия и уменьшить продолжительность развития делирия у послеоперационных больных, повысить диагностические и терапевтические возможности, обеспечить широкое использование способа лечения делирия вне зависимости от вида операции.

Технический результат настоящего изобретения заключается в проведении интенсивной терапии вне зависимости от вида операции путем микроструйного введения дексмедетомидина и повторных введений дексмедетомидина до отсутствия признаков острых нарушений ментального статуса у больного, в диагностировании послеоперационного делирия при двухшаговом объединенном мониторинге седации и делирия, во введении дексмедетомидина в течение 24 часов в дозе 0,8 мкг/кг/ч в раннем послеоперационном периоде и при повторных введениях.

Согласно изобретению эта задача решается за счет того, что способ лечения послеоперационного делирия включает внутривенное введение дексмедетомидина в раннем послеоперационном периоде под контролем уровня седации.

Незамедлительно начинают интенсивную терапию после диагностирования послеоперационного делирия при двухшаговом объединенном мониторинге седации и делирия.

Причем при первом шаге определяют оценку ажитации - седации с помощью бальной оценки по шкале Ричмонда (RASS).

И в случае оценки от -3 до +5 баллов осуществляют переход ко второму шагу- оценка делирия по шкале CAM-ICU.

Затем проводят микроструйное введение дексмедетомидина в течение 24 часов в дозе 0,8 мкг/кг/ч.

После этого больного выводят в диагностическое окно.

В случае острого изменения ментального статуса либо его флюктуации в сочетании с невнимательностью, либо дезорганизованным мышлением, либо нарушением уровня сознания проводят повторное введение дексмедетомидина в течение 24 часов в дозе 0,8 мкг/кг/ч.

Затем выключают инфузию дексмедетомидина с последующей оценкой ментального статуса больного по шкале CAM-ICU.

Причем продолжительность лечения определяют по достигнутым результатам отсутствия признаков острых нарушений ментального статуса у больного в соответствии с вышеуказанным диагностическим алгоритмом, но не более 8 суток.

Заявителем не выявлены источники, содержащие информацию о технических решениях, идентичных настоящему изобретению, что позволяет сделать вывод о его соответствии критерию «новизна».

За счет реализации отличительных признаков изобретения (в совокупности с признаками, указанными в ограничительной части формулы) достигаются важные новые свойства объекта.

Проведение интенсивной терапии вне зависимости от вида операции путем микроструйного введения дексмедетомидина и повторных введений дексмедетомидина до отсутствия признаков острых нарушений ментального статуса у больного позволяет купировать выраженность клинических проявлений делирия, уменьшить продолжительность развития делирия у послеоперационных больных и обеспечить широкое использование способа лечения делирия.

Диагностирование послеоперационного делирия при двухшаговом объединенном мониторинге седации и делирия повышает диагностические возможности осуществления способа.

Введение дексмедетомидина в течение 24 часов в дозе 0,8 мкг/кг/ч в раннем послеоперационном периоде и при повторных введениях повышает терапевтические возможности осуществления способа.

Заявителю не известны какие-либо публикации, которые содержали бы сведения о влиянии отличительных признаков изобретения на достигаемый технический результат.В связи с этим, по мнению заявителя, можно сделать вывод о соответствии заявляемого технического решения критерию «изобретательский уровень».

Настоящее изобретение осуществляют следующим образом.

Способ лечения послеоперационного делирия проводят путем микроструйного введения дексмедетомидина в течение 24 часов в дозе 0,8 мкг/ кг /ч, после этого больного выводят в диагностическое окно, при этом в случае острого изменения ментального статуса либо его флюктуации в сочетании с невнимательностью, либо дезорганизованным мышлением, либо нарушением уровня сознания проводят повторное введение дексмедетомидина в течение 24 часов в дозе 0,8 мкг/кг/ч и продолжительность лечения определяют по достигнутым результатам отсутствия признаков острых нарушений ментального статуса у больного в соответствии с вышеуказанным диагностическим алгоритмом, но не более 8 суток.

Интенсивную терапию начинают незамедлительно после диагностирования послеоперационного делирия при двухшаговом объединенном мониторинге седации и делирия, причем при первом шаге определяют оценку ажитации - седации с помощью бальной оценки по шкале Ричмонда (RASS) и в случае оценки от -3 до +5 баллов осуществляют переход ко второму шагу - оценка делирия по шкале CAM-ICU, кроме того, после повторного введения дексмедетомидина определяют оценку ментального статуса больного по шкале CAM-ICU.

Осуществление способа подтверждено примерами.

Пример 1.

Пациентка К., 15 лет, поступила в детскую больницу для выполнения планового оперативного вмешательства по поводу травмы левой кисти в результате игры в гандбол. Операция: отсроченный шов сухожилия дистальной фаланги 5 пальца. Анестезиологическое пособие включало ингаляционную анестезию севофлураном с ларингиальной маской, местную проводниковую анестезию. Длительность операции и анестезии менее 1 ч. При пробуждении и выходе из наркоза у девочки развилось психо-моторное возбуждение, неадекватная реакция на обращенную речь, дезориентация в месте, времени и собственной личности. Попытки купировать делирий галоперидолом не привели к желаемому клиническому результату. Сохранялось психо-моторное беспокойство, ажитация, флюктуация уровня сознания (девочка периодически выполняла команды, затем спала, но была разбудима; через несколько часов впадала в глубокий сон, была неразбудима, при этом сохранялось спонтанное адекватное дыхание, признаков развития гипоксии не отмечалось, сатурация держалась в пределах 95%). Нейровизуализационные методы диагностики (МРТ головного мозга), допплерографическое исследование сосудов головы и шеи, включая церебральные, не показало органических причин для формирования депривации уровня сознания. Флюктуация уровня сознания, непродуктивное мышление, - сохраняющаяся клиническая картина позволила выставить клинический диагноз «послеоперационный делирий». Пациентке был назначен дексмедетомидин в течение 24 часов в дозе 0,8 мкг/кг/ч микроструйно. Через сутки больная была выведена в диагностическое окно, спустя 3 часа после отключения дексмедетомидина возобновились эпизоды возбуждения, дезориентация в месте, времени, собственной личности, невнимательность, оценка по шкале CAM-ICU - делирий, продолжена интенсивная терапия с микроструйным введением дексмедетомидина в течение 24 часов в дозе 0,8 мкг/кг/ч. Потребовалось 4 суток для регресса продуктивной симптоматики делирия, дексмедетомидин вводили 4 суток в дозе 0,8 мкг/кг/ч. Из отделения реанимации и интенсивной терапии пациентка была переведена на 7-е сутки после операции в удовлетворительном состоянии: узнавала маму, тетю, называла свое имя и возраст, понимала, где находится - в больнице. Полная ретроградная амнезия периоперационного периода.

Пример 2.

Пациент М., 65 лет, поступил в нейрохирургическое отделение для планового оперативного вмешательства по поводу объемного паравертебрального образования шейного отдела позвоночника слева на уровне С5-С7 позвонков, радикулопатии по С6, С7 корешкам слева, стеноза позвоночного канала. При осмотре неврологом данных за изменения когнитивного статуса, анамнестических данных о вредных привычках (алкоголь) не отмечено. При осмотре анестезиологом накануне операции больной контактен, адекватен, длительное время страдает артериальной гипертензией, принимает антигипертензивные препараты, курильщик с многолетним стажем. Риск анестезии и операции определен как III ASA. Выполнено оперативное вмешательство: Ламинэктомия С5, С6, удаление паравертебральцой части объемного образования. Стабилизация 10-винтовой конструкцией Урал Медин через С2, С3, С7, Th1, Th2 позвонки с двух сторон. Операция продолжалась 6 ч в условиях общей ингаляционной низкопоточной анестезии севофлураном в сочетании с фентанилом. После окончания операции больной был транспортирован в отделение реанимации и интенсивной терапии, где в течение первого часа наблюдения был экстубирован по мере пробуждения и восстановления спонтанного адекватного дыхания при нормальных показателях сатурации (SpO2 95%). Далее в течение следующего часа наблюдения в отделении реанимации у пациента развился эпизод психо-моторного возбуждения с дезориентацией в месте, времени и собственной личности. Острое нарушение ментального статуса было расценено как гиперактивный делирий, не купировалось введением галоперидола. Дежурный реаниматолог отмечал отсутствие эффекта от повторных введений галоперидола. По шкале Ричмонда (RASS) оценка составила +3, +4 балла в динамике в течение первых четырех послеоперационных часов наблюдения. Оценка ментального статуса по шкале CAM-ICU: острое изменение ментального статуса + дезорганизованное мышление, что позволило выставить диагноз «послеоперационный делирий». Лечение делирия включало микроструйное введение дексмедетомидина в течение 24 часов в дозе 0,8 мкг/кг/ч, после этого больной был выведен в диагностическое окно. Через 1,5 ч после прекращения введения дексмедетомидина у больного вновь развилось психомоторное возбуждение, попытка сорвать с себя провода и датчики, выдернуть катетеры, отсутствие понимания, где он, как его зовут и сколько ему лет, какое время года. Введение дексмедетомидина возобновили в дозе 0,8 мкг/кг/ч. Через сутки пациент был выведен в диагностическое окно повторно. Оценка ментального статуса по шкале CAM-ICU определила флюктуацию ментального статуса (беспокоен, возбужден, срывает датчики и электроды, затем впадает в сон, затихает на какое-то время) в сочетании с невнимательностью, невозможность сконцентрироваться на ответе на вопрос или выполнить команду. Таким образом, седация дексмедетомидином была продолжена в дозе 0,8 мкг/кг/ч еще на сутки. По мере выведения в диагностическое окно на 3, 4, 5 и 6 сутки от момента развития делирия степень выраженности клинических проявлений: агрессия, психо-моторное беспокойство в сочетании с невнимательностью, дезорганизованным мышлением, - уменьшалась. Пациенту купировали делирий в течение 7 дней с ежедневным выведением в диагностическое окно после микроструйного введения дексмедетомидина в течение 24 часов в дозе 0,8 мкг/кг/ч. Особенностью данного случая явилось отсутствие эффекта от галоперидола, используемого для купирования делирия в первые часы после поступления из операционной. Через 8 суток пациент был переведен в профильное нейрохирургическое отделение в удовлетворительном состоянии.

В предложенном способе использованы известные технологии микроструйного введения дексмедетомидина, широко применяемого в медицине, а его практическое использование для лечения послеоперационного делирия обусловливает, по мнению заявителя, соответствие способа критерию «промышленная применимость».

Предложенный способ лечения послеоперационного делирия позволяет купировать выраженность клинических проявлений делирия и уменьшить продолжительность развития делирия у послеоперационных больных, повысить диагностические и терапевтические возможности, обеспечить широкое использование способа лечения делирия вне зависимости от вида операции.

Способ лечения послеоперационного делирия, включающий внутривенное введение дексмедетомидина в раннем послеоперационном периоде под контролем уровня седации, отличающийся тем, что незамедлительно начинают интенсивную терапию после диагностирования послеоперационного делирия при двухшаговом объединенном мониторинге седации и делирия, причем при первом шаге определяют оценку ажитации - седации с помощью бальной оценки по шкале Ричмонда (RASS) и в случае оценки от -3 до +5 баллов осуществляют переход ко второму шагу - оценка делирия по шкале CAM-ICU, затем проводят микроструйное введение дексмедетомидина в течение 24 часов в дозе 0,8 мкг/кг/ч, после этого больного выводят в диагностическое окно, при этом в случае острого изменения ментального статуса либо его флюктуации в сочетании с невнимательностью, либо дезорганизованным мышлением, либо нарушением уровня сознания проводят повторное введение дексмедетомидина в течение 24 часов в дозе 0,8 мкг/кг/ч, затем выключают инфузию дексмедетомидина с последующей оценкой ментального статуса больного по шкале CAM-ICU, причем продолжительность лечения определяют по достигнутым результатам отсутствия признаков острых нарушений ментального статуса у больного в соответствии с вышеуказанным диагностическим алгоритмом, но не более 8 суток.



 

Похожие патенты:

Настоящее изобретение относится к соединениям формулы (I), где R1 - R8 такие, как определено в настоящем описании, или их фармацевтически приемлемым солям, в качестве ингибиторов убиквитин-C-концевой гидролазы L1 (UCHL1).

Группа изобретений относится композициям, содержащим нутритивную композицию для применения в лечении или диетотерапии фенилкетонурии или гиперфенилаланинемии. Применение нутритивной композиции для сохранения и улучшения когнитивной функции и снижения нарушений когнитивной функции у пациентов с фенилкетонурией или гиперфенилаланинемией, причем указанная композиция содержит: белковую фракцию, при этом белковая фракция содержит менее чем 0,1 вес.% фенилаланина от общего содержания белка; уридин или его эквивалент; докозагексаеновую кислоту (ДГК) и эйкозапентаеновую кислоту (ЭПК) или их сложные эфиры; холин, соль холина и/или сложный эфир холина, взятые в определенном соотношении.

Изобретение относится к области органической химии, а именно к соединению формулы (I) или к его фармацевтически приемлемой соли, где R представляет собой группу r представляет собой 0; R1a представляет собой С1-С4 алкил, замещенный ОН; галоген; или незамещенный оксазолил; R1b, R1c, R1d и R1e каждый независимо представляют собой водород;R3 представляет собой -O-; R4 представляет собой метилен; R5a и R6a каждый независимо представляют собой водород; R7 представляет собой водород или C1-C6 алкил, необязательно замещенный одной метокси-группой; R9 отсутствует; каждый R10 независимо представляет собой метил или этил; R15 представляет собой пиридил, замещенный одним заместителем, выбранным из пиперидина, замещенного -CO2H; -NCH3-СН2-фенил-CO2H; -O-фенил, замещенный -CO2H и/или -OCH3; -O-фенил, замещенный -C(O)OR10; имидазол, замещенный -CO2H и СН3; -CH3N-CH2-CO2H; и -NH-CH2-CH2-CO2H.

Изобретение относится к новым соединениям формулы I. Технический результат: получены новые соединения, обладающие сродством к рецептору TAAR1, которые можно использовать для лечения опосредованных заболеваний.

Настоящее изобретение относится к новому соединению формулы (I) или его фармацевтически приемлемой соли, обладающему свойством ингибитора активности TNFα, к фармацевтической композиции, содержащей предлагаемые соединения, к применению предлагаемых соединений и к способу лечения и/или предупреждения нарушений.

Изобретение относится к набору, пригодному для лечения шизофрении. Набор содержит терапевтически эффективное количество фармацевтической композиции и инструкции для внутримышечного впрыска композиции.

Настоящее изобретение относится к медицине, а именно к терапии и неврологии, и касается облегчения симптомов заболеваний, связанных с такими черепными нервами, как тройничный, лицевой, языкоглоточный или блуждающий.

Настоящее изобретение относится к новому производному пиразола формулы (I) или его фармацевтически приемлемой соли. [Химическая формула 1] В формуле 1 кольцо A - C3-6циклоалкил, C6-10арил или 5-6-членный гетероцикл, имеющий от 1 до 4 гетероатомов, выбранных из атома серы, атома кислорода и атома азота; X - CR4a или атом азота при условии, что три X представляют CR4a или один X представляет атом азота и два Х представляют CR4a; R1 и R2 - атом водорода, атом галогена, гидрокси, амино, формил, гидроксиC1-6алкил, C1-6алкокси, C1-6алкил, галогенC1-6алкил, циано, C1-6алкилсульфониламино, имидазолил, 1,3-диоксолил или моно(ди)C1-6алкоксиC1-6алкил; R3 - атом водорода, атом галогена, C1-6алкил или формил; R4 и R4a - атом водорода, атом галогена, гидрокси, C1-6алкил, C1-6алкокси, C1-6алкоксиC1-6алкокси, галогенC1-6алкил, галогенC1-6алкокси, гидроксиC1-6алкил, гидроксиC1-6алкокси, циано, карбамоил, C1-6алкоксикарбонилC1-6алкокси, C7-10аралкилокси, C7-10аралкилоксиC1-6алкокси или 1,3-диоксолил; кольцо B - C6-10арил или 5-6-членный гетероцикл, имеющий от 1 до 4 гетероатомов, выбранных из атома серы, атома кислорода и атома азота; R5 - атом водорода, C1-6алкил, моно(ди)гидроксиC1-6алкил, C1-6алкокси(гидрокси)C1-6алкил, карбоксиC1-6алкил или C1-6алкоксикарбонилC1-6алкил; R6a - атом водорода, C(=O)R9, C(=O)NR10R11, -CR12R13R14 или группа, представленная химической формулой 2; R7a - атом водорода, атом фтора, гидрокси, гидроксиC1-6алкил, C1-6алкил, C1-6алкокси, C1-6алкоксиC1-6алкил или аминоC1-6алкил; R7b - атом водорода, атом фтора или C1-6алкил, или один из R5 и R6a может быть связан вместе с кольцом B с образованием 6-членного кольца или может быть связан вместе с R7a с образованием 5-членного кольца; R6b - атом водорода или C1-6алкил; R8 - атом водорода, атом галогена, C1-6алкил, C1-6алкокси, гидрокси, амино, циано, C1-6алкоксикарбонил, C1-6алкоксиC1-6алкокси, карбамоил, C1-6алкоксиC1-6алкил, карбокси, азид, галогенC1-6алкил или тетразолил; R9 - гидрокси, C1-6алкил или гидроксипирролидинил; R10 и R11 - атом водорода, C1-6алкил, гидроксиC1-6алкил, моно(ди)C1-6алкиламиноC1-6алкил, пирролидинил или пиперидинил; R12, R13 и R14 - атом водорода, гидрокси, C1-6алкил, NR15R16, R15R16N-C1-6алкил, C1-6алкокси, моно(ди)гидроксиC1-6алкил, карбамоил, C7-10аралкилоксиC1-6алкил, C1-6алкоксиC1-6алкил, атом фтора или фторC1-6алкил; R15 - атом водорода, C1-6алкил, (C1-6алкил)карбонил или C7-10аралкил; R16 - атом водорода или C1-6алкил; n = 0, 1 или 2.

Изобретение относится к медицине. Предложен способ расширения диапазона терапевтических доз фактора 2 роста глии (GGF2), когда GGF2 используется для способствования миелинизации, включающий отбор пациента с заболеванием или нарушением, связанным со сниженными уровнями миелинизации, введение ему GGF2 и ингибитора пути с участием Mek1/Erk, посредством чего возникает GGF2-опосредованная миелинизация при более высоких дозах GGF2, чем она могла бы происходить в отсутствие введения ингибитора пути с участием Mek1/Erk.

Настоящее изобретение относится к замещенным производным бензимидазола, имидазо[1,2-а]пиридина и пиразоло[1,5-а]пиридина и их аналогам, которые являются активными модуляторами активности TNFα человека, и поэтому полезны для лечения и/или предупреждения различных заболеваний человека, включая аутоиммунные и воспалительные нарушения; неврологические и нейродегенеративные нарушения; боль и ноцицептивные нарушения; сердечно-сосудистые нарушения; метаболические нарушения; офтальмологические нарушения и онкологические нарушения.

Изобретение раскрывает применение 2-(3,5-ди-трет-бутил-4-гидроксифенил)-4-(4-фторфенил)-1-гидрокси-5,5-диметил-2,5-дигидро-1H-имидазол-3-оксида, 2-(3,5-ди-трет-бутил-4-гидроксифенил)-5,5-диметил-4-фенил-2,5-дигидро-1H-имидазол-1-ола, 2-(3,5-ди-трет-бутил-4-гидроксифенил)-4-этил-5,5-диметил-2,5-дигидро-1H-имидазол-1-ола, 2-(3,5-ди-трет-бутил-4-гидроксифенил)-1-гидрокси-5,5-диметил-4-фенил-2,5-дигидро-1H-имидазол-3-оксида.
Изобретение относится к области нанотехнологии, медицины, фармакологии и ветеринарной медицины. Способ получения нанокапсул метронидазола в каппа-каррагинане характеризуется тем, что в качестве оболочки нанокапсул используют каппа-каррагинан, в качестве ядра - метронидазол, при этом в суспензию каппа-каррагинана в гексане и 0,01 г препарата Е472с, используемого в качестве поверхностно-активного вещества, добавляют порошок метронидазола, затем добавляют 6 мл хладона-113, полученную суспензию нанокапсул отфильтровывают и сушат, при этом массовое соотношение ядро:оболочка в нанокапсулах составляет 1:3, 1:1 или 1:2.
Изобретение относится к области медицины, в частности стоматологии, и касается лечения инфекционных болезней, вызванных лептотрихиями. Способ лечения лептотрихоза ротовой полости осуществляют путем использования комплексной терапии антибактериальными, антисептическими препаратами и иммуномодуляторами.

Изобретение относится к медицине и предназначено для коррекции сахарного диабета 2 типа в эксперименте. Проводят моделирование экспериментального сахарного диабета типа 2 путем внутрибрюшинного однократного введения стрептозотоцина в дозе 65 мг/кг с предварительным, за 15 мин, однократным внутрибрюшинным введением никотинамида в дозе 230 мг/кг, затем проводят коррекцию патологии путем внутрижелудочного введения амида 4-(4,5-дигидро-1Н-имидазол-2-ил)-1-метил-5-фенилпирролидин-2-карбоновой кислоты в дозе 8,6 мг/кг, начиная с 7 дня по 21 день включительно после введения стрептозотоцина.

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и может использовано для лечения гнойных ран. Для этого в I фазе раневую поверхность покрывают повязкой «Аквасель Ag повязка Гидрофайбер» и «Аквасель Ag Фоум повязка Гидрофайбер» с антимикробными, абсорбционными свойствами, а участки раны во II или III фазе покрывают гидроколлоидными повязками «Грануфлекс».

Изобретение относится к соединению формулы (I) или его фармацевтически приемлемым солям. В формуле (I) A обозначает фенил, 5-6-членный гетероарил, содержащий от 1 до 3 гетероатомов, выбранных из группы, состоящей из азота, кислорода и серы, или 9-членный бициклический гетероарил, содержащий один гетероатом, выбранный из азота и кислорода; B обозначает фенил, инданил, 5-6-членный гетероарил, содержащий от 1 до 4 гетероатомов, выбранных из группы, состоящей из азота, кислорода и серы, или 9-11-членный бициклический гетероарил, содержащий от 1 до 4 гетероатомов, выбранных из группы, состоящей из азота и кислорода; L независимо выбран из группы, состоящей из химической связи, кислорода, серы, -NR4-, -(CRCRD)t-, -O(CRCRD)t-, -(CRCRD)tO-, -N(R4)(CRCRD)tO- и -O(CRCRD)tN(R4)-; X независимо выбран из группы, состоящей из -CH2-, кислорода и NH; значения остальных радикалов указаны в формуле изобретения.

Изобретение относится к области ветеринарии, а именно к стоматологии, и предназначено для профилактики и лечения воспалительных заболеваний тканей пародонта и слизистой оболочки ротовой полости.
Изобретение относится к медицине, а именно к терапевтической стоматологии, и может быть использовано для лечения глубокого кариеса зубов и острого очагового пульпита.

Изобретение относится к области органической химии, а именно к гетероциклическому соединению формулы IA1a или его фармацевтически приемлемой соли, где n равно 2-8; p равно 1; q равно 0; R1 обозначает водород, и R2 обозначает водород; R4 обозначает водород; и R5 выбран из группы, состоящей из галогена; алкокси, имеющего от 1 до 10 атомов углерода, незамещенного или замещенного фенилом; или где n равно 0; p равно 0; q равно 1; R1 обозначает водород, и R2 обозначает водород; R4 обозначает водород или галоген; и R5 обозначает алкокси, имеющий от 1 до 10 атомов углерода, фенокси или алкокси, имеющий от 1 до 10 атомов углерода, замещенный фенилом.

Изобретение относится к медицине, а именно к стоматологии, и может быть использовано для лечения воспалительных заболеваний пародонта в любой стадии развития. Предлагается гидрогель для лечения воспалительных заболеваний пародонта, в состав которого включены: 70% спиртовой экстракт чабреца, метилцеллюлоза в виде микрокристаллического порошка, 6% раствор ацизола, аэросил и вода высокоочищенная в следующем соотношении на 100 г спиртовой экстракт чабреца - 6,0 мл, метилцеллюлоза - 5,0 г, ацизол - 2,0 мл, аэросил - 1,2 г, вода высокоочищенная - 85,8 мл.

Изобретение относится к кристаллической форме 6-карбокси-2-(3,5-дихлорфенил)бензоксазола, а также к фармацевтическим композициям на ее основе для лечения транстиретин-амилоидного заболевания. Технический результат: получена новая кристаллическая форма, обладающая большей стабильностью, улучшенной растворимостью, гелеобразованием. 2 н. и 13 з.п. ф-лы, 5 пр., 1 табл., 21 ил.
© Патентный поиск, поиск патентов на изобретения - FindPatent.RU 2012-2024
Политика конфиденциальности 2018-12-06 2019-06-24T07:00:04
Наверх