Способ лечения цирроза печени
И.чобретение огпосится к медиии}1е, конкретно к .хирургической геиатологии, и нредна (начеио для лечения больны.х циррозом печени с асцитом. Це.ль изобретения и редот вращение развиггия рекаиализа коллатерального кровотока в зоне артерионортальиых HivHTOB печени и связанного с Heii рецидива асцита. Для этого под местной анестезией пунктируют и катетеризуют бедренн 1о артерию ниже иаховой ск.чадки рс нт еноконтрастным катетером, который селективно проводят в собственную иеченочную артерию, дистальнее отхождения желудочно-двенадцати перстмой артерии. Цириием с физиологическим раствором и фторо- 11.тастов1)1ми микросферами вводят иос.чедние в печеночную артерию в количестве 1 2 см д.чя окклюзии мелких артсрио-портальных шунтов, а затем с помощью проводника по катетеру в печеночную артерию вводя; 1 3 мета. 1лические спирали, которые степозируют ее просвет. оо N3 СО ел
СОЮЗ СОВЕТСКИХ
СОЦИАЛИСТИЧЕСКИХ
РЕСПУБЛИК (50 4 Л 61 В 17 00
>:
Г
ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ
К АBTOPCKOMY СВИДЕТЕЛЬСТВУ
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ КОМИТЕТ СССР
ПО ДЕЛАМ ИЗОБРЕТЕНИЙ И ОТКРЫТИЙ (21 ) 4047444, 28-14 (22 ) 18.02.86 (46) !08.87. Ьюл. Xå )30 (71) lit Iixpaльный научно-исслеловательский рентгено-ра. )иоло(ическии институт (72) Л. Е .. Е)ирисов и Л. Л..(1енин (5 3 ) 61(>.37.089 (088.8 ) (56) AI)z(>p(.I<>e сви.(ет(льстьч> (.(:(:Р
Хо 107923!), кл..Л 61 В (7(00, 1982. (54) (:I IC)(.С)1) . 11 ЧЕЕЕЕ:ЕЯ ЦЕ 1РРО:)Л Ilf .ЧЕЕЕИ (57) 1!зобр(т(ние о)н<>сится к ме;(иllllllt, к<>нкретно к .хирургической генатологии, и нренназн;l÷(и) Лля ле гения больны>, цирр<>зом Ilt (t Ill< с i)t II)iòîì. 1 >(. I iý и.(обре тс ни я нpt . I<>òâðà III(IIII(р;)звития р< кана,)из;)ни и
„„SU„„ l 329775 А 1
k().l.I;IT«p(IëüIIîão кровотока в зоне артериоlI()pT lit l1 pt цилива асцита. Для этого f1<);1 местнои;)нестезией нунктир ют и катетеризуют (>(лр ill() к> артерик) ниже н()ч>ной склалки pt нтгс ноконтрастным катетером, который tt,lt I òèI)í<) Ilp<)B()ëÿò в собственную неченочн i н) (I рт(. рак). Лист()л ьн(е. ()Tx())Kлен и я iht .1 t t<)÷í<)-анена ьцатинерстной артерии. ШнриIIt ÷ «физиологическим раствором и фторонластоными м икр(>сферами вволят нослелние в неченочнук) артерик) в количестве I " см лля окклюзии мелки артерио-норт))л),ны н)унтов. а затем с номогцьк) нроволник;) и> катетеру в неченочнуK) артерию вво,1>п 1 3 металлические снирали, которые t"òt II<>(èp) I<>T ее нр<>свет. 1329775 Изобретение относится к медицине, а именно к хирургической гепатологии, и может быть использовано llpH лечении больHbIx циррозом печени с асцитом. Цельк) изоб)ретения является предотвращение развития реканализации коллатерального кровотока в зоне артсрио-портальных шунтов печени и связанного с ней рецидива асцита путем эмбо.<изации мелких артерий и артериол печени и введением металлической спирали в просвет собственной неченочной артсрии. Способ осуц<ествляк)т слслующим образом. Пол местной анестезией нунктируют и катетеризируют бедренную артерию ниже наховой складки рентгеноконтрастным катетеро», который селективно проводят в собственнуlo неченочную арт pHK), листальнее отх()жления желудочно-двенадцати нерстной артерии. Шприцем с физиологическим расTвором и»икросферами вводят последние в печеночнуlo артерию в количестве 1 2 с» лля oKK1K>зии мелких артерио-портальных шунтов, и:<агем с но»ощьк> нроволника о катетеру в Il<> н ночи K) артерик) вволят 1 3 металличесKII(> (IIHp3ли, которые стенозируют ее просвет. Пример 1. Больной 1., 56 лет. Поступил с лиапн)зо»: мелкоузловой цирроз печени, Листр()фи>1(ская с Г;1 <И51, нр()гр(. с(. иру K)Ill<. (> течение, активная фаза, портальная гипертензия, асцит, сп.н номегалия. Болен H и< чение Ilo.)утора л T, лечился в P33 lH 1 HI>IX O i 3ttHOtI3P3 Х, 1Н<>ж, 11>1 ИРОИ.)В<>. Н<>КЗИЛИН;<Л;>СЬ. При Ito(туп I(. IIHH с<>сгояние больного срелней тя кости. О lhllliKII в <н>кое. Живот увеличен з;1 счет асцита. H эпигастрии нальнируется ll;loTIIt>ltt край леной доли печени. В llлевралшн>» синусе слева tl(оольшое количество килкости, высокое стояние и ограничение подвижности ку полон диафрагмы При лабораторно» обсле loH;IIIHH выявлеш> новыцгение ЛсТ ло 4,9 ммоль<ч.л., щелочной ф<>сфатазы ло 28,7 чх(оль, <.л., лиси()отеинем ия, умеренная тромбоцито(н ния. Проводилось лечение с цельн> кунирования активации цирротического процесса, чегo удалосьь Л(>стичь н теченис 2-х недель, однако асцит, нес»огря на интенсивнуK) терапию, продолжал нарастать (повышение веса с 99 до (0!) кг). 31.0(.85 г. выполнена артериография печени, выявившая типичные лля цирроза изменения внутриорг311tiol сосудистого рисунка печени, у»«ньшение размеров печени, у величение селезенки. Произведена э»болизация ветвей собственно неченочн(>й артерии 1,0 см фт(>ропластовых микросфер лиаметром 1»м и ствола артерии 2 металли IcEки»и сllHp3лями. В тече ние 6 сут после эмболизации ощущал тупые боли H пояснице и энигастрии, в э-о же время отмечалась субфебрильная температура но вечерам. Получал 6 млн. ЕД пеницилли5 на в сутки внутримышечно. В постэмболизационном периоде лиурез резко увеличился ло 2,200- 3,000 мл в сутки без увеличения дозы лиуретиков. Лсцит исчез через 18 сут после эмболизации (вес снизился со 1 109 до 89 кг). Выписан 19.02.85 ix в удовлетворительном состоянии П ри конт рол ьш>м осмотре 17.12.85 г. самочувствие и состояние удовлетворительно«. асцита нет. Пример 2. Больной К., 51 гол. Поступил 15 1,02.85 г. с диагнозом; портальный цирроз печени, стадия сформировавшегося цирроза, инактивная фаза, прогрессирующее течение, портальная гииертензия, варикозное расширение вен ни<цевода, асцит, снленомегалия, 20 эррзивныи <астрит. Болеlt с 1984 I. Длител ьн<>е время злоу>готреблял ал коголем. . 1ечился в гастроэнт(>рологическом отделении, (>те llio-асцитический cHHëðo» куиироВ>1т1> ll(У.lа IОСЪ Объективно: Состояние средней тяжести, 25 печень увеличена, плотная, безболезненная, край ее на 14 см ниже реберной луги. Край селезенки Н3 3 см ниже реберной дуги. Умеренно расширены вены брн>шной стенки. Выраж II HI,III асцит. Небольшое колич< ство жидкости в правой нлевральной полости, выс(>кос стояние и ограничение подвижности лиафраг»ы,;1исKHHI).tHûå 1)телектазы в нижних доля.< легKHx. 11ри сцинтиграфии печени лиффузно-неравномерное распределение р >ли<и<репарата Ilo всей поверхности ие I (. t I И . 35 27.02 85 г и s»ep< Ho tlopT;I )ьно< 13ваение IIxтсм снленоманометрии 320 мм волн. ст. 28.02.85 г, произведена антиография нечени, подтвердившая диагноз цирроза печени. Выполнена эмболизация ветвей собственно 40 неченочной артерии 1 см фторонластовых »икросфер диаметром 1 мм и ствола ее спиральным металлическим эмболом. В течение суток после эмболизации отмечены тупые боли в правом подреберье и энигастрии. Получал пенициллин и стрентомицин внут45 римышечно. Печень уменьшилась в размер3х (край + 8 см), на фоне увеличения суточного лиуреза в течение 1,5 недель асцит копировался. Выписан !1.03.85 г. в удовлетворительном состоянии. Повторно госпи5р Гали iHpoH311 лля контрольного обследования 4.10.85 г. При поступлении жалоб не предьявлял. Диурез адекватен водной нагрузке Md фоне диуретической терапии триампуром. Лсцита нет. Печень плотная, край ее на 8 см ниже реберной дуги, селезенка у края ()еберной дуги. Отмечено повышение уровня об<цего билирубиH3;lо 26 Mкмоль/7 оез клини tccKHx проявлений. Гистологическое исследование иункци<)нного биоптата 1329775 печени от 15.10.85 г. — активный цирроз печени. Пример >. Больная К., 38 лет, госпитализирована в отделение хирургии и интраоперационной ангиографии 19.12.84 г. с диагнозом: смещенный цирроз печени, дистрофическая стадия, активная фаза, прогрессирующее течение. Портальная гипертензия. Варикозное расширение вен пищевода. Лсцит. Спленомегалия. Гиперспленизм. В 1977 г. перенесла инфекционный гепатит. С 1979 г. чувство тяжести, боли в животе, эпизодически — желтуш ность склер. С августа 1984 г. отеки нижних конечностей, нарастаюгцее увеличение живота. 1О При поступлении состояние средней тяжести. Рост 158 см, вес 74 кг. На конце лица, туловища, верхних конечностей множественные сосудистые «звездочки». Отеки стоп и голеней. Ослабление дыхания в ниж20 них отделах легких, ограничение подвижности диафрагмы. Живот увеличен в размерах за счет асцита. Пальпировать печень не удается. Край увеличенной селезенки на 6 см ниже реберной дуги. Непостоянная субфебрильная лихорадка по вечерам. Кли- 25 нические признаки активности цирротического процесса подтверждались повышением АЛТ до 1,33 ммоль/ч.л., общий билирубин до 29,0 мкмоль/л. При СЦà — размеры ее 12Х10X7X15 см, распределение РФП диффузно-неравномерное с преобладанием активности в левой доле. селезенка 15Х10 см, активно поглощает РФП, выражен внепеченочный захват — — признаки цирроза печени. Рентгеноскопия желудка выявила транспилорический пролапо слизистой оболочки желудка в луковицу 12-перстной кишки. При ФГДС обнаружено варикозное расширение вен пищевода до 3 мм в поперечнике в нижнегрудном отделе его, эрозивный бульбит. В целях снижения активности цирротического процесса проведен курс инфузионной терапии глк>козой. витаминами, гепатопротекторами. белковыми препаратами. Получала диуретики, препараты калия, ферментные препараты. Явления активации уменьшились, сохранились явления гиперспленизма. коагулопатии. Отеки нижних хонечностей исчезли, однако асцит сохранялся. Вес снизился до 7! кг. 16.01.85 г. выполнена пил и аког ра фи я, выявившая типичную ангиографическую картину цирроза печени, спленомегалию. Тогда же произведена эмболизация ветвей печеночной артерии 1,5 сМ фторопластовых микросфер и ствола собственной печеночной артерии спиральным эмболом. В постэмболизационном периоде болевой синдром не выражен. Отмечено возрастание суточного диуреза без увеличения дозы диуретиков, увеличение «положительноп»> диуреза (в среднем с +!50 до 400 мл>сут). В течение 3-х недель после эмболизации асцит исчез, вес снизился до 63 кг. Сохраняются диспротеинемия, гиперспленизм 27.02.85 г. выписана в удовлетворительном состоянии на амбулаторное лечение. Повторно госпитализировалась для контрольного обследования 16.09.85 г. С момента выписки чувствовала себя хорошо. Желудочно-кишечных кровотечений не было. Сохранялся стабильный вес тела, больная продолжала прием триампура, суточный диурез 1000 -1300 мл. Состояние удовлетворительное. Пульс 84, ритмичный, ЛД 120/80 мм рт.ст. Отмечено уменьшение количества сосудистых «звездочек» на лице. туловище. Живот безболезненный при пальпации. Печень не пальпируется, селезенка края реберной дуги. Асцит не определяется Вес 65 кг. Нв — 131 г/л, Эр 4,25 г/л, Ц.п. 0.94, Л вЂ” 3,85.10" л, тромбоциты — 45,10-" ;л. СОЭ вЂ” 55 мм/ч. При биохимических исследованиях выявлено повышение АЛТ до 1,40 ммоль/ч.л., общего билирубина до 28,0 мкмоль/л (свободного — 22,0), глобулиHoв до 52,7 г/л со снижением А/Г коэффициента до 0,45. При ФГДС варикозное расширение вен нижней трети пищевода 0,3 cм в диаметре, эрозивный бульбиT. СЦГ печени динамика Ilo сравнению с предыдущим исследованием не отмечено. После курса инфузионной терапии с применением витаминов, гепатопротекторов, приема метилурацила явления эрозивного бульбита стихли. Суточный диурез был стабильным. Вес к моменту выписки 11.10.85 г. 64 кг. На основании проведенных клинических наблюдений можно сделать вывод, что данный способ обладает лечебной эффективностью, выражающейся в нарастании суточного диуреза, снижении окружности живота и массы тела больных, т.е. в уменьшении и IH купировании асцитического синдрома. При этом положительная динамика асцита обусловлена не только снижением артериального «подпора». приобретающего при циррозе патологическое значенис, на уровне внеорганных отделов печеночной артерии, но и прекрап>ением артерио-портального шунтирования в печени при введении фторопластовых микросфер на уровне мелких артерий и артериол. На этом уровне в последующем реканализации не наступает, что способствует достижению более стойкой ремиссии асцита. Формула изобретения 1. Способ лечения цирроза печени, включающий введение черезбедренным доступом в печеночную артерик> стенозирующего эле1329775 (.оставитег>в (. Ларинская Редактор М Ь;I tl.>l ра Teхре. т И. Верее Корректор В bx гя> и 3;» >а 3511 8 Тираж 5В5 11олписн<» В111!И11111 ос .гарственноп> комитета (.((.Р по ле.>;>я изобретений и открытии 11.3()35>, Москва, Ж 35. Раушская наб., гь 4 5 11гн>п <вояственно-полисрафияеское пр<лпрпятие. >. Уж>орол, >л 11роектная, 4 мента, отличающийся тем, что, с целью предотврагцения развития реканализации коллатерального кровотока в зоне артерио-портальных шунтов печени и связанного с ней рецидива асцита, предварительно осугцествляют эмболизацию мелких артерий и артериол печени через печеночную артерию. 2. Способ по п. 1, отличающийся тем, что эмболизацию проводят фторопластовыми микросферами.
