Способ определения нарушения микроциркуляции крови

 

Использование: медицина, диагностика нарушений микроциркуляции крови Цель изобретения - повышение чувствительности и информативности способа. Сущность изобретения: из пальца проводят забор крови, стабилизируют ее 3,8% цитрата натрия в соотношении 1 :9, разливают в две микрокюветы тромбоэластографа. В одной из кювет кровь перемешивают, а в другой проводят 3 минутную АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов и записывают тромбоэластограммы крови обеих кювет. Затем вызывают 3 минутную ишемию той же руки. Отбирают кровь из другого пальца в третью микрокювету, оставляют стоять 10 мин при комнатной температуре, затем проводят АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов и записывают тромбоэластограмму. Замеряют максимальные амплитуды та всех трех тромбоэластограмм (ТЭГ) : величину та ТЗГ капиллярной стабилизированной крови, взятой до венозного застоя; величину та ТЭГ крови, взятой до венозного застоя, с проведением последующей АДФ-агрегации тромбоцитов: величину та ТЭГ крови, взятой после 3 минутного венозного застоя, с проведением 10-минутной инкубации при комнатной температуре и последующей АДФ-индуцировзнной агрегации тромбоцитов. Рассчитывают АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов, антиагрегационную активность сосудистой стенки и показатель микроциркуляции Сйижение показателя микроциркуляции по сравнению с нормой 0,56 ± 0,3, свидетельствует о нарушении циркуляции крови на микроуровне, которое наблюдается при несбалансированности изменений агрегационной способности тромбоцитов, при норме 56,5 ± 2,3%. и антиагрегационной активности сосудистой стенки, при норме 322 ± 22%.

Комитет Российской Федерации по патентам и товарным знакам (в) RU (и) 2ОО3976 Cl (51) 5 G61N33 483 (21) 4935651/14 (22) 12.05.91 (48) 30.1193 Бюл. ¹ 43 — 44 (71) Ростовский медицинский институт (72) Гопубенкова Н.И.: Зонис Б.Я. (73) Голубенкова Нина Ивановна (54) СПОСОБ ОПРЕДЕЛЕНИЯ НАРУШЕНИЯ

МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ КРОВИ (57) Использование: медицина, диагностика нарушений микроциркуляции крови. Цель изобретения — повышение чувствительности и информативности способа. Сущность изобретения: из пальца проводят забор крови, стабилизируют ее 3,8% цитрата натрия в соотношении 1: 9, разливают в две микрокюветы тромбоэластографа. В одной из кювет кровь перемешивают, а в другой проводят 3 минутную АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов и записывают тромбоэластограммы крови обеих. кювет. Затем вызывают 3 минутную ишемию той же руки. Отбирают кровь из другого пальца в третью микрокювету, оставляют стоять 10 мин при комнатной температуре, затем проводят АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов и записывают тром боэласто грамму. Замеряют максимальные амплитуды "ma" всех трех тромбоэластограмм (ТЭГ)

: величину "ma" ТЭГ капиллярной стабилизированной крови, взятой до венозного застоя; величину ma

ТЭГ крови, взятой до венозного застоя, с проведением последующей АДФ-агрегации тромбоцитов; величину "ma" ТЭГ крови, взятой после 3 минутного венозного застоя, с проведением 10 — минутной ин— кубации при комнатной температуре и последующей АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов.

Рассчитывают АДФ-индуцированную агре гацию тромбоцитов, антиагрегационную активность сосудистой стенки и показатель микроциркуляции. Сни— жение показателя микроциркуляции по сравнению с нормой 0,56+ 0,3, свидетельствует о нарушении циркуляции крови на микроуровне, которое наблюдается при несбалансированности изменений агрегационной способности тромбоцитов, при норме

565+ 2,3%, и антиагрегационной активности сосудистой стенки, при норме 322+ 2,2%.

2003976

10

40

Изобретение относится к области медицины, найдет применение в диагностике широко распространенного осложнения внутренних болезней — нарушения микроциркуляции крови.

Проведенными исследованиями по патентной и научно-медицинской литературе выявлен ряд способов определения состояния циркуляции крови на микроуровне.

Известен, способ исследования микроциркуляции крови, который заключается в там, что в кроваток вводятся стеклянные частицы и в дальнейшем контролируется их распространение в кровотоке путем непосредственного наблюдения, Использование данного способа не позволяет количественно оценить состояние кровоабрагцения в системе микроциркуляции. Заслуживает кригики и методический прием, который использован в данном способе. Введение в кроваток стеклянных частиц вызывает нарушение реологических свойств крови, т.к. с екла является тем материалом, который увеличивает адгезивнасть и агрегационность форменных элементов крови, а следовательно, провоцирует формирование микроциркуляторных нарушений.

Предложена устройство для изменения скорости кровотока в капиллярах и микрососудах, содержащее микроскоп, источник освещения и телевизионную систему наблюдения. Предложенное устройство позволяет частично судить о состоянии кровотока в капиллярах и микрососудах, поскольку несет обьективную информацию о степени органических и функциональных нарушений в сосудистой системе, но при этом не позволяет исследовать состояние внутренней среды этой системы (текучие свойства крови), которые в первую очередь обусловливают патологию микроциркуляции.

Известен способ диагностики состоя.ния микроциркуляции нижних конечностей путем охлаждения исследуемого участка тела и последующего измерения глубинной температуры тканей. По величине нарастания температуры тканей судят о состоянии микроциркуляции. Основной недостаток данного способа заключается в том, чта он дает неоднозначные результаты термометрии. Кроме тога, в отсутствии четких обоснований патогенетической зависимости изменений висцеральной температуры ат ,состояния микроциркуляции выводы, которые делают авторы на основании выполненных исследований, также неоднозначны, чта требует выполнения дополнительных уточняющих исследований.

Известен способ контроля микрогемадинамики, который диагностирует нарушение в системе микроциркуляции с помощью электродов. Однако реография малоэффективна для оценки микроциркуляции, поскольку кроваток в артериолах, капилляах и венулах носит равномерный, почти не пульсирующий, характер и поэтому не может непосредственно отразиться на реограмме, Кроме того, этот способ обладает низкой чувствительностью. Он выявляет стойкие и часто необратимые нарушения структурной организации и функциональной способности сосудистой стенки, когда проведение лечебных мероприятий малоэффективно, На раннем доклиническам этапе формирования патологического процесса, когда нада начинать лечение и оно будет эффективным, диагностические возможности данного способа очень невелики.

Известен способ определения состояния микроцикруляторного русла человека, предусматривающий определение состояния микроциркулятарного русла по величине коэффициента агрегации эритроцитов, который представляет собой отношение величин СОЭ до и после стабилизирования и осаждения имеющихся в крови агрегатов эритрацитов формалином, входящим в состав смеси разведения крови, Недостатком данного способа является то, чта в основу его положена такая низко чувствительная L1 малоэффективная реакция, как СОЭ. Значение СОЭ зависит не только и не столько от присутствия в крови агрегатов форменных элементов крови, сколько от концентрации и физико-химических свойств белков плазмы крови, поэтому увеличение СОЭ при стабилизации и разведении крови стабилизатор-буфер-фармалиновым растворам происходит не столько за счет осаждения агрегатов клеток крови, сколько за счет денатурации белков плазмы крови, В условиях патологии, когда СОЭ увеличивается в результате повышения содержания белков в плазме или нарушения соотношения альбуминовай и глобулиновой фракций белков плазмы крови, денатурация белка формалином является добавочным фактором, увеличивающим СОЭ и приводящим к ошибке в оценке полученных данных.

Кроме методических ошибок предлагаемый способ сценки состояния микроциркулятарнога русла отличается односторонностью, т.к, не дает никакого представления а состоянии сосудистого русла. т,е. состоянии сосудистой стенки, которое наряду с внутрисасудистыми нарушениями также определяет расстройства в системе микроциркуляции.

2003976

20 агрегатов зависит, с одной стороны, от функциональной активности тромбоцитов, а с 25

И, наконец, агрегаты эритроцитов из-за низкой агрегационной активности эритроцитов нестойки, легко разрушаются, могут проходить через капилляры благодаря своей пластичности, И только при крайней степени агрегации эритроцитов, сопровождающейся ароматизацией эритроцитарных агрегатов фибриногеном, происходит образование "сладжа", который способен полностью или частично перекрыть микрососуд.

Все перечисленные факты делают обнаружение в крови эритроцитарных агрегатов ненадежным и недостаточным критерием оценки состояния микроциркуляции.

В последние годы появилось много работ, свидетельствующих о том, что более надежным показателем состояния микроциркуляции является наклонность к патологической внутрисосудистой агрегации тромбоцитов и появление спонтанно образовавшихся, циркулирующих в крови тромбоцитарных агрегатов. Процесс образования в кровотоке тромбоцитарных другой, — от величины антиагрегационной активности крови, которая определяется активностью синтеза и выделения сосудистой стенкой в кровь самого активного антиагрегационного агента — простациклина. Одновременно с агрегацией кровяных пластинок происходит активация свертывающей системы крови, в частности, на поверхности агрегированных тромбоцитов вследствие

"реакции выброса" тромбоцитарных факторов коагуляции, что приводит к формированию стабильного белого тромба. Кроме того, в результате "реакции выброса" тромбоциты освобождают серотонин, обладающий спазматическим действием на стенку сосуда. В результате всех перечисленных реакций со стороны тромбоцитов и сосуда происходит замедление кровотока в системе микроциркуляции, а затем, если не проводить соответствующего лечения, наступает стаз крови.

Базовым обьектом, взятым в качестве прототипа, является способ, описанный в статье В.А.Лопатникова и др. Особенности нарушения микроциркуляции у больных сахарнымдиабетом. — Клиническая медицина, 1982, М 5, с.19-23. в котором в качестве основного показателя состояния микроциркуляции является величина спонтанной агрегации тромбоцитов, Основным недостатком такой оценки микроциркуляции является ее односторонность. Она отражает лишь внутрисосудистые наруц1ения микроциркуляции и не дает представления о сосудистых нарушениях.

Необходимо рассматривать эти нарушения как единый комплекс, в котором отдельные звенья определяют не только состояние друг друга, Мо и состояние микроциркуляции, Целью изобретения является повышение информативности и чувствительности способа определения состояния микроциркуляции крови. Эта цель достигается путем исследования в крови агрегационной способности тромбоцитов и антиагрегационной активности сосудистой стенки, которым принадлежит роль пусковых факторов или первопричины тромбогенеза в микрососудах и формирования нарушений микроциркуляции крови, и по снижению. коэффициента микроциркуляции определяемого как отношение между антиагрегационной активностью сосудистой стенки и агрегационной способностью тромбоцитов. диагностируют нарушение микроциркуляции крови. Показателем нарушения микроциркуляции крови является обнаружение дисбаланса между антиагрегационной активностью сосудистой стенки и агрегационной способностью тромбоцитов, что и является достижением цели изобретения.

Скарификатором делают глубокий прокол подушечки пальца, первую выступившую каплю крови промокают ватным тампоном, а затем микропипеткой, содержащей 20 мкл 3,8;ь-ного цитрата натрия, набирают кровь до метки 200 мкл, В две микрокюветы тромбоэластографа (КГМ-402) вводят по 70 мкл стабилизированной крови. Опускают в каждую кювету с кровью кусочек металлической проволоки длиной 1 мм, обтянутой пластиком (для перемешивания крови). В кровь одной из кювет вводят агрегирующий агент — АДФ фирмы "РеанаГ (Венгрия) на физиологическом растворе в конечной концентрации 10 М, а в кровь другой кюветы — равное по обьему количество физиологического раствора. Обе кюветы одновременно устанавливают в ниэкостенную водяную баню при 37 С (крышка чашки Петри) на магнитной мешалке (MM5). Регулятор перемешивания мешалки поворачивают на 113. Включают секундомер и проводят в одной кювете (Kp086 с АДФ) 3-минутную АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов, а в другой кювете (кровь с физиологическим раствором) — простое перемешивание крови. Затем кусочки провблоки извлекают из кювет пинцетом и проводят запись ТЭГ крови по общепринятой методике на двух каналах одновремен но.

Можно проводить и одноканальную запись ТЭГ крови после поочередного прове2003976 дения всех описанных манипуляций с кровью. Если есть возможность, то можно проводить запись ТЭГ на двух синхронно настроенных одноканальных тромбоэластографах (КГЫ-1-03).

Определение антиагрегационнай активности сосудистой стенки (ААСС} проводят па методу, предложенному В.П.Балудой (Лабораторное дело, 1983, N. 6; с,17). Ловызывают повышением давления в манжетке манометра на 10 мм рт.ст. выше физиологического уровня в течение 3 мин, Кровь берут из другого пальца той же руки с соблюдением всех ранее описанных правил забэра, 70 мкл крови переносят.в чистую микракювету тромбоэластогрзфа и оставляют стоять 10 имн при комнатной температуре - (20-22 С); проводят

АДФ- индуцираванную. агрегацию тромбацитов по описанной методике; записывают

ТЭГ крови, взятой из пальца после кратковременного венознага застоя конечности.

Поскольку величина "ma" ТЗГ при всех остальных равных условиях является показзтелем числа одиночных тромбацитов в крови, та по ней можно судить об агрегационной способности трамбоцитов. и антиагрегационной активности эндателия

30 сосудистой стенки с условием предварительно проведенной агрегации тромбацитов и реализованного в условиях in vivo антиагрегационнога эффекта прастациклина сосудистой стенки по отношению к трам35 боцитам. АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов (АТ) капиллярной крови рассчитывают по формуле

АТ= х 100 $

Антиагрегационную активность сосудистой 40 стенки (ААСС} рассчитывают па формуле

ААСС - х 100ф („ где А — величина (мм) "ma" ТЭГ капиллярной крови, взятой да веноэнага застоя;

 — величина "пъа" ТЭГ капиллярнай крови, взятой до венозного застоя, с проведением АДФ-згрегации тромбоцитов;

С вЂ” величина "гпа" ТЭГ капиллярной крови. взятой после веназнаго застоя, с проведением 10-минутной инкубации при комнатной температуре и последующей

АДФ-агрегацией тромбоцитов.

Коэффициент микроциркуляции (Кмц)—

55 величина нарушения микроциркуляции крови. определяемая отношением антиагрега-. ционной активности сосудистой стенки (AACC) агрегационной активности тромбоцитов (AT). Он рассчитывается по.формуле кальную ишемию предплечья и кисти руки, 10

Кмц

В целях установления нормативных показателей были обследованы 18 практически здоровых лиц, у которых определены агрегационная способность тромбоцитов (AT), антиагрегационная активность сосудистой стенки (ААСС) и на основании их рассчитан коэффициент микроциркуляции (Кмц). В результате получены следующие нормативные данные:

AT — 56,5 + 2,3

ААСС вЂ” 32,2 + 2,2

Кмц — 0,56 = - 0,03

Пример 1. Больной Т.А.В., 26 лет, поступил в Ростовскую областную клиническую больницу с диагнозом: сахарный диабет I типа II степень тяжести. Болен в течение 2 месяцев. При поступлении предьявлял жалобы на сухость во рту, жажду, пе риодические боли в нижних конечностях.

При объективном обследовании: тоны сердца рйтмичные, ясные. В легких — дыхание.везикулярное. Живот при пальпации мягкий, печень не увеличена. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, Пульсация на периферических сосудах сохранена, трофических расстройств кожи не выявлено. . Состояние микроциркуляции крови оценивали на основании выполненных дополнительных исследований: реаграфия нижних конечностей, капилляроскопия ногтевого валика пальца стопы, ЗКГ не выявили патологии у больного., Исследовали состояние агрегацианной стабильности крови:

Агрегация зритроцитов по Д,Е.Валькаву(Реолагические свойства крови при травматическом шоке. Автареф.дис.... канд., Л„

1971) — 12;2 ь,(норма И,5 + 1;5 ®. Спонтанная агрегация тромбацитов по Wa u Hoai: в мадификзции Н.И.Тарасовой (В кн.: Лабораторные методы исследовзния системы гемастаза. Под ред. Е.Д.Гальдберга, Томск, 1980, с,94-95) — 6;8 (норма 5,8 +. 0,6 ).

Как видно из представленных данных., агрегационная активность как зритроцитов, так и тромбоцитав данного больного находятся в пределах нормальных величин. Следовательно, со стороны агрегационнай стабильности крови больного Т. не выявлено признаков патологии; Учитывая предьявляемые больным жалобы и с целью выявления нз доклинической стадии нарушения микроциркуляции крови выполнены тромбоэластогрзфические исследования: згрегационной способности тромбоцитов

2003976

20

30

« изме,ЩЩЩ

Больной

С.

Норма

Коэффициент микроциркуляции 0,56 +О;03

Спонтанная агре гация тромбоцитов, 5,8+0.6

Агрегация эритроцитов, -91,0

0,05

+ 66,0

17,1

28,0 + 58,9

11,5 1,5

55 капи л л я р ной крови — 61,4 (н о рма

56,5 +. 2,30- ); антиагрегационной активности эндотелия микрососудов — 24,6 (норма 32,2 ч- 2,20 ); расс ч и та н к оэф фициент микроциркуляции

0,40 (норма 0,56 + 0,03).

Полученные данные свидетельствуют о наличии начальных проявлений сосудистых изменений, нарушений агрегационной стабильности крови и нарушений микроциркуляции крови.

Пример 2. Больной С., 32 года, страдает сахарным диабетом в течение 10 лет. Поступил в Ростовскую областную клиническую больницу с диагнозом: сахарный диабет типа, И! степени тяжести., Осложнения: диабетическая ангиопатия нижних конечностей И стадии, ретинопатия И стадии, При поступлении предьявлял жалобы на повышенную жажду, сухость во рту, слабость, боли в икроножных мышцах, При обьективном обследовании: тоны сердца ритмичны, ясны. В легких — дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный при.пальпации. Тургбр кожи.ног несколько снижен. Волосяной покров стоп обеднен. Пульсация сосудов сохранена. Трофических расстройств нет, Кожные покровы и видимые слизистые бледной окраски.

Состояние гемодинамики в системе микроциркуляции оценивали на основании выполненных дополнительных исследований: капилляроскопия ногтевого валика пальца стопы — капилляроскопический фон бледный, капилляры с выраженой извитостью.

Реовазография голеней — пульсовое кровенаполнение сосудов голеней снижено, сосудистое сопротивление повышено.

Консультация окулиста; артерии глазного дна сужены, вены полнокровны. . Диагноз: ангиопатия сетчатки обоих глаз. Инструментальные методы исследования обнаружили у больного ангиопатические морфо-функциональной природы изменения сосудистого русла. Состояние внутренней среды оценивали на основании выполненных исследований агрегационной активности клеток крови: Агрегация эритроцитов — 28,0 $ (норма 11,5 - 1,5 ). Спонтанная агрегация тромбоцитов — 17,1 $ (норма 5,8 " 0,67ь). Выполненные исследования указывают на наличие у больного С. нарушений агрегационной стабильности крови.

Таким образом, обнаруженные нарушения структурной организации и функциональной активности сосудов, а также процесс внутрисосудистой агрегации клеток крови косвенно свидетельствуют о наличии у больного С. нарушения микроциркуляции крови.

С целью учета всех факторов. определяющих состояние микроциркуляции крови и количественного ее выражения выполнены тромбоэластографические исследования:

Агрегационной способности тромбоцитов капиллярной крови — 81.4 (норма 56,5 2,30 ) Антиагрегационной активности эндотелия микросасудов — 4,2 (норма 32,2 2,20 ).

Коэффициента микроциркуляции — 0.05 (норма 0,56 +. 0,03).

Полученные данные свидетельствуют о том, что у больного С. имеют место глубокие нарушения гемодинамики на микроуровне.

Причем эти нарушения обусловлены как повышением агрегационной способности тромбоцитов крови, так и снижением антиагрегацион ной активности сосудистой стенки.

Величина снижения циркуляции крови на микроуровне у больного С. превышала значения нарастания агрегационной активности клеток крови:

Эти данные свидетельствуют о большей чувствительности предлагаемого способа по сравнению с методами оценки агрегационных свойств клеток крови.

С целью коррекции выявленных нарушений назначен курс лечения инсулином ленте 72 ед/сутки, ксантинол никотинатом по 1т, х 3 раза в день, тренталом 5,0 на 400,0 физиологического раствора в/в капельно N10, липамидом по 1 т. 3 раза в день, барокамера по Кравченко, сеансы гипербарической оксигенации.

После проведенного лечения выполнено повторное исследование состояния сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза:

2003976

Для оценки состояния агрегационной стабильности крови выполнены.следующи э исследования:

Агрегация

5 эритроцитов 15,2 g (норма 11,5 +. 1,5 (,)

Спонтанная агрегация тромбоцитов 9,1 (норма 5,8й 0,6®).

10 Полученные данные свидетельствуют о повышении агрегацион ной функции эритроцитов, о появлении в кровотоке тромбоцитарных агрегатов, которые могут нарушить циркуляцию крови на микроуровне, но реа15 лизация такой воэможности будет зависеть от состояния сосудистой стенки, Поэтому, чтобы определить реальную опасность циркулирующих в крови клеточных агрегатов для нарушения микроцикруляции необходи20 мо учитывать состояние сосудистой стенки и, в первую очередь, ее антиагрегационные свойства.

С целью диагностики нарушения микро25 цикруляции крови на основании оценки состояния сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза выполнены тромбоэластографические исследования:

ЗО

Агрегационной способности тромбоц пов

Антиагрегационной (простациклийовой) активности сосудистой стенки

Рассчитан коэффициент микроциркуляции

Больной

Т. измеНорма

Коэффициент микроциркуляции

Спонтанная агре гация тромбоцитов,ф

Агрегация эритро» циклов

0.56+0,03 0,26

- 53,4

9,1

5,8+0,6

+ 36,2

+24,3

11,5+1,5

15,2

Лгрегационная активность тромбоцитов 48,5$

Антиагрегационная активность сосудов 10,0;6

Коэффициент микроциркуляции 0,21.

Данный пример доказывает возможность более точной диагностики нарушения микроциркуляции крови по данным исследования состояния сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза. При этом есть возможность коррекции выявленных нарушений микроциркуляции при назначении дифференцированного лечения.

Пример 3. Больной Т.E.À., 43 лет, поступил В Ростовскую областную клиническую больницу с диагнозом: гипертоническая болезнь Н стадии. Болен в течение 6 лет. При поступлении предъявлял жалобы на периодические головные боли, боли в области сердца.

Последний год зарегистрировано два гипертонических криза с подъемом артериального давления (АД) до 180-190/120 мм рт.ст., которые быстро купировались инъекциями дибазола и папаверина.

При объективном обследовании: АД =

=-160/100 мм рт,ст„пульс 72 уд. в мин. Глазное дно: незначительные изменения сосудов, преимущественно венозных. На ЭКГ— умеренно выраженные диффузные изменения.

Полученные данные свидетельствуют о наличии у больного T. нарушения микроциркуляции крови. О большей чувствительности предлагаемого способа в выявлении нарушения микроциркуляции по сравнению с соп ста вляемыми методами оценки микроциркуляции,основанныминаобнаружении только внутрисосудистых нарушений; свидетельствуетдинамика цифрового материала;

70,20 (норма 56,2,30-",ь) 18,9 ф, (норма 32,3 +. 2,20 () 0,26 (норма 0,56 + 0,03) С целью коррекции имеющегося нарушения микрогемодинамики проведено лечение, включающее кроме гипотензивных препаратов, лекарственные средства, улучшающие микроцикруляцию: циннаризин по 25 мг

3 раза вдень,трентал по100мгЗразавдень, После проведенного лечения проведено повторное исследование. состояния сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза:

Антиагрегационная активность микрососудов 26,8

Агрегационная способность тромбоцитов 59,6 ф>

Коэффициент микроциркуляции 0,45

Показатели имели тенденцию к нормализации.

Данный пример доказывает возможность предлатаемого способа диагностировать количественно и с большей точностью нарушения микроцикруляции крови на до линической стадии и позволяет назначать дифференцированную медикаментозную коррекцию найденных нарушений микро.циркуляциии.

2003976

13 рументально и биохимически, предлагаемый способ позволяет получить более существенную динамику результатов, чем другие биохимические методы оценки состояния

5 микроциркуляции.

Способ более информативен, т.к, дает возможность получить информацию не только о состоянии микроциркуляции крови, но и о факторах (агрегацианная способ10 ность тромбоцитов и антиагрегационная активность сосудистой стенки), определяющих ее. Это позволит своевременно и дифференцированно проводить лечебные мероприятия.

15 Способ апробирован в областном научно-консультативном центре, (56) Клиническая медицина, 1982, Мг 5, с.19—

23.

Формула изобретения

СПОСОБ ОПРЕДЕЛЕНИЯ НАРУШЕ-.

НИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ КРОВИ путем 2 тромбозластографического (ТЭ Г) исследования. отличающийся тем, что, с целью повышения чувствительности и информативности способа, рассчитывают агрегационную способность тромбоцитов AT no 30 формуле

AT =. 100, А антиагрегационную активность сосудистой стенки ААСС по формуле 35 ддсс (А — В1 — (А — С1 1ВВ

А и показатель микроциркуляции Кмц как отношение между антиагрегационной активностью сосудистой стенки и 40

Составитель Н. Голубенкова

Редактор Т; Пилипенко Техред M.Mîðãåíòàë Корректор С.Юско

Заказ 3323

Тираж Подписное

НПО "Поиск" Роспатента

113035. Москва, Ж-35, Раушская наб.. 4/5

Производственно-издательский комбинат "Патент", r. Ужгород, ул.Гагарина, 101

По сравнению с прототипом предлагаемый способ обладает следующими преимуществами.

Способ прост в выполнении, требует малых количеств крови для его осуществления, не нуждается в дополнительной дефицитной и дорогостоящей аппаратуре что делает его легко выполнимым в условиях клиники.

Способ более чувствителен, т.к. позволяет выявить доклинические нарушения микроциркуляции, которые не определяются ни одним из используемых в настоящее время в клинике инструментальных и биохимических методов оценки микрогемодинамических нарушений. В тех же случаях, когда нарушения микроциркуляции проявляются клинически и подтверждаются инстагрегационной способностью кровяных пластинок (А — В) — (A — С)

Кмц— где А - величина «ma» ТЭГ капиллярной крови, взятой до венозного застоя, мм;

 — величина «ma» ТЭГ капиллярной крови. взятой до венозного застоя, на фоне АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов, мм;

С - величина «ва» ТЭГ капиллярной крови, взятой после венозного застоя с инкубацией при комнатной температуре, с последующей АДФ-индуцированной агрегацией тромбоцитов и по снижению по сравнению с нормой коэффициента микроциркуляции определяют нарушение микроциркуляции крови,