Способ лечения желчного перитонита, осложненного синдромом эутиреоидной патологии

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и может быть использовано при лечении желчного перитонита, осложненного синдромом эутиреоидной патологии. Для этого осуществляют внутрибрюшинную санацию раствором фурациллина. Непосредственно после операции проводят внутривенное введение 0,4% раствора натрия гипохлорита из расчета 1/10 ОЦК. Через 10-12 часов его вводят вторично в той же дозе. На следующий день после операции осуществляют ультрафиолетовое облучение крови из расчета обработки 1,5-2,0 мл крови на 1 кг массы больного при мощности энергетической освещенности 150 Вт/м. Это воздействие с интервалом в сутки осуществляют не менее 3-4 раз. Способ повышает концентрацию тироксина в крови. 1 табл.

 

Изобретение относится к медицине и может быть использовано в хирургии при лечении острого желчного перитонита.

Известен способ лечения перитонитов путем перитонеального лаважа с добавлением антибиотиков широкого спектра действия и дренирование грудного лимфатического протока [Петров С.В., Бубнова Н.А., Марченко А.В. и др. Эндолимфатическая терапия и современные методы детоксикации в лечении перитонита.// Вестник хирургии. - 1996. - №5. - С.30-32].

К серьезным недостаткам перитонеального лаважа относят ухудшение показателей белкового обмена, дисэлектролитнемия, возможное образование метастатических гнойников в брюшной полости, возникновение гепаторенального синдрома и высокая летальность в послеоперационном периоде.

В качестве ближайшего аналога принят способ лечения желчного перитонита [Э.А.Петросян и др. Влияние натрия гипохлорита на систему перикисного окисления липидов при лечении экспериментального желчного перитонита.// - Эфферентная терапия. - 2000. - №3. - С.62-67], суть которого заключается в том, что брюшную полость санируют раствором фурациллина (в разведении 1:5000), дополняя это внутривенными введениями 0,04% раствора натрия гипохлорита.

Данный способ лечения желчного перитонита ускоряет купирование воспалительного процесса в брюшной полости.

К недостаткам способа нужно отнести недостаточно выраженный клинический эффект, а также то, что данный способ не в полной мере позволяет нормализовать общеклинические, биохимические показатели крови и показатели эндогенной интоксикации.

Задачи

Повышение эффективности лечения желчного перитонита, сокращение сроков пребывания больных в стационаре и уменьшение частоты осложнений.

Сущность изобретения заключается в том, что для лечения желчного перитонита, осложненного синдромом эутиреоидной патологии, производят санацию брюшной полости раствором фурациллина, после санации двукратно внутривенно вводят 0,04% раствор натрия гипохлорита из расчета 1/10 ОЦК непосредственно после операции и через 10-12 часов в той же дозе, затем на следующий день после операции производят ультрафиолетовое облучение крови (УФО) из расчета обработки 1,5÷2,0 мл крови на 1 кг массы тела больного при мощности энергетической освещенности в плоскости протекания крови 150 Вт/м², проводя это воздействие с интервалом в 1 сутки не менее чем 3÷4 раза.

Техническим результатом способа является эффективная детоксикация организма, ранняя компенсация гормональных нарушений, активация процессов эритропоэза, стабилизация состояния клеточных мембран, что позволяет улучшить адаптированность организма больного и сократить количество койко-дней.

Способ осуществляют следующим образом: после лапаротомии по поводу желчного перитонита, осложненного синдромом эутиреоидной патологии, брюшную полость санируют раствором фурациллина (1:5000), затем производят внутривенное введение 0,04% раствора натрия гипохлорита из расчета 1/10 ОЦК и затем вторично через 10-12 часов в той же дозе, на следующий день после операции осуществляют УФО крови из расчета обработки 1,5÷2,0 мл крови на 1 кг массы тела больного при мощности энергетической освещенности в плоскости протекания крови 150 Вт/м², проводя это воздействие с интервалом в 1 сутки не менее чем 3÷4 раза.

Для оценки эффективности данного способа лечения были проведены 4 группы экспериментальных исследований на 45 беспородных собаках-самцах с моделью 24-часового ЖП. С целью адекватного выяснения особенностей патофизиологических изменений при ультрафиолетовом облучении операция УФО крови производилась однократно.

В I (контрольную) группу вошло 45 интактных животных, которым впоследствии создавали модель 24-часового желчного перитонита, по методике Э.А.Петросяна и соавт. (Патент РФ №217584 от 10.11.2001).

Во II группу (группа сравнения с НГХ) вошло 15 животных, которым через 24 часа после создания модели ЖП проводили санацию брюшной полости раствором фурациллина 1:5000 с последующим проведением дезинтоксикационной терапии путем внутривенного введения 200 мл 0,04% раствора НГХ непосредственно после операции и через 12 часов после нее.

В III группу (группа сравнения с УФО) вошло 15 животных, которым через 24 часа после создания модели ЖП проводили санацию брюшной полости раствором фурациллина 1:5000 с последующим проведением дезинтоксикационной терапии путем внутривенного введения 200 мл 0,9% NaCl непосредственно после операции и через 12 часов после нее, с последующим однократным ультрафиолетовым облучением крови из расчета обработки 2,0 мл крови на 1 кг массы тела при мощности энергетической освещенности в плоскости протекания крови 150 Вт/м².

В IV (основную) группу вошло 15 животных, которым через 24 часа после создания модели ЖП проводили санацию брюшной полости раствором фурациллина 1:5000 с последующим проведением дезинтоксикационной терапии путем введения 200 мл 0,04% раствора НГХ сразу и через 12 часов после операции, с последующим однократным ультрафиолетовым облучением крови из расчета облучения 2 мл/кг массы тела животного при мощности энергетической освещенности в плоскости протекания крови 150 Вт/м².

Клинические наблюдения показали, что ранний послеоперационный период у животных IV основной группы и III группы сравнения с использованием НГХ протекал значительно легче по сравнению с животными групп сравнения. Летальность в послеоперационном периоде составила: во II (НГХ) группе - 23%, в III (УФО) группе - 31%, а в IV (основной) группе -13%.

При развитии 24-часового желчного перитонита были отмечены нарушения в системе крови, связанные с накоплением воспалительного экссудата в брюшной полости, которые нашли отражение в развитии гемоконцентрации (достоверное увеличение количества эритроцитов, гемоглобина и гематокритного показателя на 15-20% по сравнению с интактными животными) (р<0,05). Во всех изучаемых группах коррекция гемоконцентрации наблюдается ко 2-м суткам послеоперационного периода.

Известно, что молодые эритроциты обладают большей величиной, вследствие чего средний объем этих клеток характеризуется большей величиной. При 24-часовом ЖП средний объем эритроцитов (MCV) составлял 64,01±0,78 фл и достоверно не отличался от этого показателя интактных животных (64,11±0,93 фл, р>0,05). В группе сравнения с использованием НГХ на протяжении всего периода наблюдения MCV не отличался от интактных. В то же время, применение УФО крови способствовало интенсификации эритропоэза, свидетельством чего может служить увеличение среднего объема эритроцитов в основной группе и группе сравнения с использованием УФО. В группе сравнения с применением УФО значение MCV достоверно увеличилось, начиная с 7-х суток (р<0,05), а в основной группе уже со 2-х суток после операции (р<0,05). Кроме того, на всем протяжении исследования MCV в основной группе был несколько выше, чем в группе сравнения с использованием УФО крови. Данный факт может свидетельствовать о том, что в крови животных основной группы содержится большее количество молодых эритроцитов, чем у животных группы сравнения.

У животных с 24-часовым желчным перитонитом наблюдался рост количества лейкоцитов на 100% (р<0,001). Начиная с 1-х суток после санирующей операции, во всех изучаемых группах наблюдалось постепенное снижение количества лейкоцитов, которое достигало значений интактных животных во II группе - к 10-м суткам послеоперационного периода (р>0,05), в III группе - к 15 суткам. В основной группе нормализация этого показателя наступила к 3-м суткам после операции.

Изучение такого показателя тяжести эндотоксикоза, как лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) по Кальф-Калифу у животных с 24-часовым желчным перитонитом, показывало его увеличение в 6 раз по сравнению с интактными животными. Начиная с 1-х суток наблюдения, т.е. сразу после санирующей операции во всех группах отмечалось постепенное снижение ЛИИ. Наиболее заметное падение ЛИИ по Кальф-Калифу наблюдалось у животных IV основной группы. Нормализация данного показателя в этой группе произошла уже к 7-м суткам после операции. В III группе данный показатель нормализовался лишь к 20-м, а во II группе - к 15-м суткам.

На основании изучения качественного и количественного состава периферической крови видно, что развитие 24-часового желчного перитонита сопровождается выраженной общевоспалительной реакцией, купирующейся в различной степени в зависимости от проводимого лечения. При этом наименее выраженным эффектом обладает изолированное применение УФО крови, что связано, по всей видимости, с менее выраженным противовоспалительным действием УФО по сравнению с группами, где был использован натрия гипохлорит.

Проведенные исследования ферментативной активности сыворотки крови показали наличие неспецифической гиперферментемии, выражающейся в увеличении активности аспарагинаминотрансаминазы (ACT), аланинаминотрансаминазы (АЛТ), креатинфосфокиназы (КФК) и щелочной фосфатазы (ЩФ) у животных с 24-часовым желчным перитонитом в 1.58, 2.66, 2.80 и 3.8 раза (р<0,001-0,01) соответственно. Изучаемые ферменты относятся к категории «маркерных». В физиологических условиях они находятся во внутриклеточном пространстве и попадают в кровь в малых количествах. При той или иной патологии органа вследствие нарушения структурно-функциональной целостности плазматических мембран, данные ферменты массированно поступают в кровоток. На протяжении 1-2 суток после операции активность всех изучаемых ферментов во всех группах возрастала в еще большей степени, чем у животных I группы, что свидетельствует о сохраняющихся нарушениях стабильности клеточных мембран. Нормализация ACT, АЛТ и КФК во всех группах произошла к 7-м суткам исследования. Иная картина наблюдалась при анализе активности ЩФ. Во II и III группах животных нормализация этого показателя не наступила на протяжении всего срока исследования - в течение 30 дней. В основной группе к 20-м суткам наступает полная нормализация этого показателя (р>0,05).

С целью изучения воздействия на гормональный статус животных наличия гнойного очага в брюшной полости, а также изучения влияния на концентрацию гормонов различных методов лечения было изучено содержание кортизола, тиреостимулирующего гормона (ТСГ) и некоторых гормонов щитовидной железы.

У животных с 24-часовым ЖП кортизолемия увеличивается в 1,8 раза, достигая 244,3±46,8 против 136,3±20,1 нмоль/л у интактных животных (р<0,001). В дальнейшем наблюдалось снижение этого показателя во всех экспериментальных группах. Наиболее выраженное снижение наблюдалось в основной группе, в которой уже на 7-е сутки данный показатель составил 129,7±13,2 нмоль/л и достоверно не отличался от интактных (р>0,05). В обоих группах сравнения произошла на 10-е сутки исследования, причем в группе сравнения с УФО крови данный показатель был достоверно выше, чем в группе сравнения с НГХ (р<0,05).

Желчный перитонит зачастую сопровождается нарушением гормонального статуса, что находит свое отражение в уменьшении концентрации гормонов щитовидной железы и развитии синдрома эутиреоидной патологии. Различают несколько вариантов этого синдрома. Наиболее тяжелым считается вариант, связанный со снижением тироксина, трийодтиронина и отклонением от нормальных значений уровня тиреостимулирующего гормона. Несколько менее тяжелым - вариант без изменения концентрации ТСГ. Наименее тяжелым считается вариант синдрома эутиреоидной патологии, обусловленный только снижением уровня тироксина.

Уровень ТСГ у животных с 24-часовым ЖП на протяжении всего исследования достоверно не изменялся. В то же время, при 24-часовом ЖП уровень тироксина (28,03±3,60 нмоль/л) и трийодтиронина (1,16±0,29 пмоль/л) в среднем уменьшается в 2 раза по сравнению с интактными (58,94±3,72 нмоль/л и 2,34±0,19 пмоль/л, р<0,001 соответственно).

В ходе дальнейшего лечения концентрация тироксина крови во всех группах животных увеличивается. В основной группе нормализация тироксина происходит уже на 3-и (р>0,05), в группе сравнения с использованием НГХ - на 10-е сутки (р>0,05). В то же время в группе сравнения с использованием УФО крови, несмотря на тенденцию к возрастанию этого показателя, нормализации не наступает (р<0,05).

Несмотря на нормализацию в основной группе и группе сравнения с использованием НГХ показателей тироксина, концентрация трийодтиронина на протяжении всего исследования во всех группах остается достоверно сниженной (р<0,001÷0,05).

Вышесказанное свидетельствует о том, что комплексное применение НГХ и УФО крови обеспечивает быстрый переход более тяжелого варианта синдрома эутиреоидной патологии в более легкий.

Таким образом, развитие 24-часового желчного перитонита сопровождается развитием гемоконцентрации, интоксикации, лейкоцитоза, неспецифической гиперферментемии, свидетельствующей о нестабильности клеточных мембран, гиперкортизолемии и синдрома эутиреоидной патологии. Включение в послеоперационную терапию желчного перитонита комплексного применения натрия гипохлорита и ультрафиолетового облучения крови приводит к более раннему снижению лейкоцитоза и уровня интоксикации, обеспечивает адаптацию эритропоэза и организма в целом, что проявляется в увеличении количества молодых эритроцитов в кровотоке, снижении уровня кортизолемии, повышении концентрации тироксина крови и переход синдрома эутиреоидной патологии в наиболее легкую форму.

Полученные в эксперименте результаты позволили провести исследование эффективности комплексного применения НГХ и УФО крови у 20 больных с желчным перитонитом, осложненном синдромом эутиреоидной патологии.

Объем вводимого внутривенно натрия гипохлорита (1/10 ОЦК) и его концентрация (0,04%) выбраны исходя из результатов исследований, посвященных проблеме детоксикации при перитоните, сопровождающимся синдромом эутиреоидной патологии [Погосян А.Э. Комплексное лечение желчного перитонита с использованием натрия гипохлорита и низкоинтенсивного лазерного облучения крови. - Автореф. дисс.... канд. мед. наук. - Краснодар. - 20 с.]. Для выяснения оптимальных условий реализации УФО крови проведено изучение результатов при различных комбинациях параметров. Данные представлены в таблице.

Больной	Количество сеансов УФО	Объем облучаемой крови, мл/кг	Срок нормализации концентрации тироксина, дни	Количество койко-дней, дни
Т.	1	1	6	18
С.	1	2	5	16
П.	1	3	6	17
У.	2	1	6	15
Л.	2	2	5	15
А.	2	3	6	14
П.	3	1	5	14
М.	3	2	4	12
Г.	3	3	5	13
В.	4	1	6	14
Р.	4	2	5	12
В.	4	3	6	14
Л.	5	2	6	13
Примечание. Выделены больные с оптимальными результирующими показателями

Остальные 7 человек больных получили по 3-4 сеанса УФО из расчета облучения 2 мл крови на 1 кг массы тела. Количество проводимых сеансов определялось тяжестью состояния больных.

Пример 1.

Больной С., 24 года, доставлен во II экстренное хирургическое отделение КГК БСМП г. Краснодара с диагнозом: острый холецистит, острый холангит. Масса тела 75 кг. Считает себя больным в течение суток. При поступлении: жалобы на тупые боли в правом подреберье, тошноту, рвоту, общую слабость, повышение температуры тела. Объективно: состояние больного средней тяжести. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски. Пульс 88 ударов в 1 минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения, АД 130/80 mm Hg, в легких везикулярное дыхание проводится с двух сторон. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот не вздут, правильной формы, при пальпации мягкий, болезненный в правом подреберье, симптомы Мерфи, Ортнера-Грекова положительные. Желчный пузырь не пальпируется, шума плеска нет, симптомов раздражения брюшины нет. Перкуторно, аускультативно - без особенностей. Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Газы отходят, стул оформленный, 1 раз в сутки. Данные инструментально-лабораторных исследований.

1. На обзорной рентгенограмме живота определяются единичные мелкие чаши Клойбера в проекции селезеночного изгиба толстой кишки и сигмовидной кишки - признаки толстокишечной непроходимости.

2. УЗ признаки скопления жидкости в щелевидном пространстве между печенью и желчным пузырем; стенка желчного пузыря утолщена до 6 мм; в брюшной полости признаков свободной жидкости не выявлено.

3. Отмечено увеличение количества эритроцитов, гемоглобина, гематокритного показателя на 10% по сравнению с нормальными значениями, увеличение количества лейкоцитов на 45%, ЛИИ по Кальф-Калифу в 2,0 раза, увеличение ACT - в 2,5, АЛТ - в 2,0, КФК - в 2,8, ЩФ - в 1,4 раза, увеличение концентрации кортизола в 1,6 раза, уменьшение концентрации тироксина на 45%, трийодтиронина на 52%.

Во время динамического наблюдения в течение 8 часов проведена предоперационная инфузионная терапия. Под общим обезболиванием проведена операция лапароскопической холецистэктомии и дренирования брюшной полости. Интраоперационно: в правом фланке и малом тазу около 250 мл выпота с примесью желчи. Желчный пузырь черного цвета, покрыт фибрином, в рыхлом инфильтрате, состоящем из большого сальника. Печень обычного цвета, не увеличена. Инфильтрат тупо и остро отделен, протоки и сосудистый пучок выделены и пересечены. Гемостаз. Проток перевязан. Препарат удален в контейнере. Проведена санация брюшной полости теплым раствором фурациллина. Полихлорвиниловый дренаж в подпеченочном пространстве. Рана послойно ушита. Послеоперационный диагноз: острый гангренозный холецистит, диффузный желчный перитонит. Больной переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии. Начато комплексное лечение, включающее адекватное обезболивание; дезинтоксикационно-регидратационную терапию под контролем ЦВД, гематокрита, диуреза; коррекцию электролитного баланса; антибиотикотерапию. В дополнение к указанной терапии внутривенно введено 600 мл 0,04% раствора натрия гипохлорита при поступлении в отделение и через 12 часов. Однократное ультрафиолетовое облучение крови проводили на приборе «Lux-6» из расчета обработки 140 мл крови через сутки после операции при мощности энергетической освещенности в плоскости протекания крови 150 Вт/м². Продолжительность сеанса - 8 минут. В течение суток после операции из брюшной полости по дренажным трубкам выделялось скудное геморрагическое отделяемое, по назогастральному зонду - застойное отделяемое. На фоне проводимого лечения отмечено быстрое улучшение состояния больного: на 1-е сутки послеоперационного периода отмечена коррекция гемоконцентрации. Нормализация температуры тела, появление перистальтики, снижение до нормы концентрации сывороточного кортизола к концу 3-х суток. Снижение активности ACT, АЛТ, КФК до нормальных значений к 4-м суткам. На 4-и сутки MCV вырос на 7% относительно его величины при поступлении. Ввиду улучшения состояния на 4-е сутки больной переведен в палату интенсивной терапии профильного отделения. К 5-м суткам послеоперационного периода отмечена нормализация общего тироксина, общий трийодтиронин остается сниженным на 46% относительно нормы. Через 16 суток после операции больной выписан в удовлетворительном состоянии для продолжения амбулаторного лечения.

Пример 2.

Больная М., 71 год, доставлена во II экстренное хирургическое отделение с диагнозом: желчекаменная болезнь, острый холецистит, местный желчный перитонит. Масса тела 100 кг. При поступлении: жалобы на боли в правом подреберье, тошноту, рвоту, общую слабость. Объективно: состояние больной средней тяжести. Кожа и видимые слизистые обычной окраски, лимфатические узлы не увеличены. Пульс аритмичный, сердечные тоны приглушены, дыхание везикулярное. Язык обложен белым налетом, подсушен, живот симметричный, равномерно участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, болезненный в области правого подреберья, симптомы Ортнера, Щеткина-Блюмберга положительные. Печень у края реберной дуги, селезенка не увеличена. Перистальтика активная. Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон. Стул оформленный, 1 раз в сутки. Мочеиспускание свободное. Температура 38,7°С; пульс 90 уд/мин, АД 130/70 mm Hg.

Данные инструментально-лабораторных исследований:

1. при УЗ исследовании органов брюшной полости желчный пузырь увеличен до 134×49 мм, стенка его утолщена до 5÷6 мм; воспалительный инфильтрат в области шейки органа, в брюшной полости признаков свободной жидкости не выявлено

2. отмечено явление выраженной гемоконцентрации, увеличение количества лейкоцитов на 120%, ЛИИ по Кальф-Калифу в 3,5 раза, увеличение ACT - в 3, АЛТ - в 4, КФК - в 3,5, ЩФ - в 2,4 раза, увеличение концентрации кортизола в 2,6 раза, уменьшение концентрации тироксина на 60%, трийодтиронина на 58%.

Проведена предоперационная инфузионная терапия, под общим обезболиванием проведена верхнесрединная лапаротомия. Интраоперационно: в брюшной полости небольшое количество мутного серозного выпота с фибрином и примесью желчи, без запаха, преимущественно в правом фланке. Желчный пузырь напряжен, черного цвета, стенки инфильтрированы, перфорация в области тела. Проведена холецистэктомия от шейки с раздельной перевязкой a. et v. cystica, ложе желчного пузыря перитонизировано. Санация брюшной полости теплым раствором фурациллина, после чего брюшная полость была осушена стерильными салфетками, проведено дренирование подпеченочного пространства. Рана послойно ушита. Послеоперационный диагноз: острый гангренозный холецистит, местный неограниченный желчный перитонит.

Больная переведена в палату интенсивной терапии. Начато комплексное лечение, включающее адекватное обезболивание; дезинтоксикационно-регидратационную терапию под контролем ЦВД, гематокрита, диуреза; коррекцию электролитного баланса; антибиотикотерапию. В дополнение к указанной терапии внутривенно введено 800 мл 0,04% раствора натрия гипохлорита после перевода и через 12 часов после операции. На следующие сутки произведено ультрафиолетовое облучение крови на приборе «Lux-6» из расчета обработки 180 мл крови при мощности энергетической освещенности в плоскости протекания крови 150 Вт/м². Продолжительность сеанса - 10 минут. Через сутки после операции из брюшной полости по дренажным трубкам выделено до 200 мл геморрагической жидкости. На фоне проводимого лечения отмечено улучшение состояния больной. На 1-е сутки послеоперационного периода отмечена нормализация количества эритроцитов, гемоглобина, гематокритного показателя. Произведен второй сеанс УФО крови с теми же параметрами. На 2-е сутки снижение активности ACT, АЛТ и КФК, некоторое уменьшение концентрации кортизола, отмечена тенденция к увеличению содержания общего тироксина. Произведен третий сеанс УФО крови по описанной выше схеме. К 4-м суткам отмечена полная нормализация количества лейкоцитов, кортизола, общего тироксина, активности ферментов крови, MCV увеличился на 13% относительно величины данного показателя при поступлении. На 12 сутки после операции больная выписана в удовлетворительном состоянии для продолжения амбулаторного лечения.

Пример 3.

Больная Р., 86 лет, доставлена во II экстренное хирургическое отделение с диагнозом: желчекаменная болезнь, острый холецистит. Масса тела 80 кг. При поступлении: жалобы на боли в эпигастральной области, общую слабость. Объективно: состояние больной удовлетворительное. Кожа и видимые слизистые обычной окраски, лимфатические узлы не увеличены. Пульс ритмичный, 75 уд/мин, сердечные тоны приглушены, дыхание везикулярное. Язык обложен серым налетом, влажный, живот симметричный, равномерно участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, умеренно болезненный в эпигастрии, симптомы раздражения брюшины отрицательные. Печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Перкуторно - без особенностей. Перистальтика выслушивается. Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон. Стул оформленный, 1 раз в сутки, Мочеиспускание свободное. Температура 37,9°С, АД 110/70 mm Hg.

Данные инструментально-лабораторных исследований:

1. при УЗ исследовании органов брюшной полости холедох расширен до 10÷11 мм, желчный пузырь увеличен до 110×61 мм, стенка его утолщена до 6÷7 мм, слоиста, просвет органа негомогенный, в шейке - конкременты; воспалительный инфильтрат в области шейки органа, в брюшной полости признаков свободной жидкости не выявлено;

2. отмечены гемоконцентрация, увеличение количества лейкоцитов на 90%, ЛИИ по Кальф-Калифу в 4,2 раза, увеличение ACT - в 2,5, АЛТ - в 3,4, КФК - в 3,0, ЩФ - в 1,8 раза, увеличение концентрации кортизола в 2,0 раза, уменьшение концентрации тироксина на 55%, трийодтиронина на 58%.

Проведено динамическое наблюдение в отделении. В течение 8 часов положительной динамики состояния больной не наблюдалось, усилились боли в правом подреберье, появились сомнительные симптомы раздражения брюшины. Получено согласие больной на операцию. Проведена интенсивная предоперационная инфузионная терапия, под общим обезболиванием проведена верхнесрединная лапаротомия. Интраоперационно: в брюшной полости выпота нет. Желчный пузырь 15×8×7 см, плотно окутан сальником, напряжен, стенки резко утолщены. Стенки и участок сальника имбибированы желчью, хрящевидной плотности. При проведении попытки холецистэктомии от шейки элементы гепатодуоденальной связки не дифференцируются из-за выраженного воспалительного процесса. Произведена поэтапная холецистэктомия от дна с раздельной перевязкой a. et v. cystica. Из ложа желчного пузыря имеется диффузное кровотечение, которое остановлено прошиванием ложа отдельными узловыми швами. Проведено дренирование подпеченочного пространства и ложа желчного пузыря. Рана послойно ушита. Послеоперационный диагноз: острый гангренозный холецистит, местный ограниченный желчный перитонит.

Больная переведена в палату интенсивной терапии. Начато комплексное лечение, включающая адекватное обезболивание; дезинтоксикационно-регидратационную терапию под контролем ЦВД, гематокрита, диуреза; коррекцию электролитного баланса; антибиотикотерапию. В дополнение к указанной терапии внутривенно введено 600 мл 0,04% раствора натрия гипохлорита после перевода и через 12 часов после операции. На следующие сутки произведено ультрафиолетовое облучение крови на приборе «Lux-6» из расчета обработки 160 мл крови при мощности энергетической освещенности в плоскости протекания крови 150 Вт/м². Продолжительность сеанса - 8 минут. Через сутки после операции из брюшной полости по дренажным трубкам выделено до 30 мл серозно-геморрагической жидкости. На фоне проводимого лечения отмечено улучшение состояния больной. На 1-е сутки послеоперационного периода отмечена нормализация количества эритроцитов, гемоглобина, гематокритного показателя. Произведен второй сеанс УФО крови по той же схеме. На 2-е сутки снижение активности ACT, АЛТ и КФК, некоторое уменьшение концентрации кортизола, отмечена тенденция к увеличению содержания общего тироксина. Произведен третий сеанс УФО крови. К 4-м суткам отмечена полная нормализация количества лейкоцитов, кортизола, активности ACT, АЛТ, КФК; уровень ЩФ остается повышен на 30% относительно нормы, MCV увеличился на 10% относительно величины данного показателя при поступлении. Произведен четвертый сеанс УФО крови. На 5-е сутки наблюдалась нормализация общего тироксина, дальнейшее снижение ЩФ, показатель которой превышал норму на 10%, MCV увеличился на 12% относительно величины данного показателя при поступлении. Больная отметила улучшение самочувствия, появился аппетит. На 12 сутки после операции больная выписана в удовлетворительном состоянии для продолжения амбулаторного лечения.

Таким образом, комплексное применение в послеоперационном периоде инфузий НГХ и УФО крови позволяет снизить проявления воспалительной реакции, купировать синдром эндогенной интоксикации, стабилизировать состояние клеточных мембран и способствовать возрастанию адаптации больного при желчном перитоните. Кратность применения УФО крови должна определяться состоянием больного, но, как правило, не менее 3 сеансов.

Способ рекомендуется для широкого использования в практическом здравоохранении.

Способ лечения желчного перитонита, включающий внутрибрюшинную санацию раствором фурациллина и последующее введение 0,04%-ного раствора натрия гипохлорита, отличающийся тем, что внутривенное введение раствора натрия гипохлорита производят из расчета 1/10 ОЦК непосредственно после операции, а затем вторично через 10-12 часов в той же дозе, а на следующий день после операции осуществляют ультрафиолетовое облучение крови из расчета обработки 1,5-2,0 мл крови на 1 кг массы тела больного при мощности энергетической освещенности в плоскости протекания крови 150 Вт/м², проводя это воздействие с интервалом/в сутки не менее 3-4 раз.